Аутоиммунный тиреотоксикоз щитовидной

Содержание
  1. Аутоиммунный тиреоидит перетикающий в гипотиреоз: как быть?
  2. Клинические проявления
  3. Диагностика аутоиммунного гипертиреоза
  4. Лечение
  5. Хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом (E06.2)
  6. В чем разница между аутоиммунным тиреоидитом и гипотиреозом
  7. Почему возникают проблемы с щитовидкой
  8. Как взаимосвязаны АИТ и гипотиреоз
  9. Симптомы на разных стадиях
  10. Возможные опасные последствия
  11. Какие анализы нужно сдать
  12. Основные правила лечения
  13. Образ жизни при аутоиммунном гипотиреозе
  14. Лечится ли болезнь
  15. Профилактика гипотиреоза как последствия АИТ
  16. Аутоиммунный тиреотоксикоз: : угроза перерождения в гипотиреоз
  17. Опасность сбоя в работе щитовидки
  18. Аутоиммунный тип заболевания
  19. Причины нарушения функции органа
  20. Сложности классификации
  21. Формы хронического тиреоидита
  22. Разновидности хронической  болезни
  23. Особенности лечебных мероприятий

Аутоиммунный тиреоидит перетикающий в гипотиреоз: как быть?

Аутоиммунный тиреотоксикоз щитовидной

Аутоиммунный гипертиреоз – один из патологических процессов, поражающих щитовидную железу.

Неблагоприятная экологическая, а в некоторых регионах и радиационная обстановка, делают разнообразные болезни щитовидки, в том числе и аутоиммунные, явлением достаточно распространенным.

Избыток, или наоборот, дефицит йода в рационе явление нередкое, и также способствующее развитию различных патологий щитовидной железы.

Одним из возможных вариантов течения такого заболевания, как аутоиммунный тиреоидит (в литературе также встречается название тиреоидит Хашимото) является аутоиммунный гипертиреоз. Данное заболевание является хроническим воспалительным поражением тканей щитовидки, и развивается вследствие аутоагрессии иммунокомпетентных клеток по отношению к тканям щитовидки.

Заболевание развивается постепенно, аутоиммунный тиреоидит в своём развитии проходит следующие фазы:

Эутиреоидный период, на протяжении которого нарушения количества синтезируемых гормонов нет, функция железы не нарушена. Фаза может длиться несколько лет, в некоторых случаях – десятилетий, редко прогрессирование заболевания останавливается на этой фазе развития.

Субклиническая фаза. Нарастающая агрессия иммунокомпетентных клеток (Т-лимфоцитов) приводит к уничтожению гормонпродуцирующих клеточных элементов щитовидной железы, и как следствие, снижению уровня тироксина и трийодтиронина.

Но компенсаторные возможности щитовидки ещё не исчерпаны, при увеличении уровня тиреотропного гормона содержание тиреоидных гормонов в крови поддерживается на достаточном уровне продолжительный отрезок времени.

Какая-либо симптоматика чаще всего отсутствует.

Тиреотоксическая фаза.

Вследствие массового уничтожения иммунокомпетентными клетками тканей щитовидной железы, происходит попадание в кровоток значительного количества тироксина и трийодтиронина, что приводит к появлению признаков гипертиреоза. Аутоиммунный гипертиреоз не может длиться долго, и после уничтожения определённого количества клеточных элементов щитовидной железы переходит сначала в эутиреоз, а позже в гипотиреоз.

Фаза гипотиреоза. Аутоиммунный тиреоидит в своём развитии доходит до момента, когда функционирующих клеток щитовидной железы не хватает для обеспечения организма гормонами Т3 и Т4, появляются признаки гипотиреоза.

Клинические проявления

Симптоматика аутоиммунного тиреоидита в значительной мере зависит от фазы заболевания. Для эутиреоидного периода наличие каких-либо жалоб не характерно, редко есть какие-либо симптомы заболевания и в субклиническую фазу, но всё же могут наблюдаться:

  • повышенная утомляемость;
  • выраженная слабость;
  • болезненность в суставах и мышцах;
  • неприятные ощущения в шее;
  • ощущение кома, стороннего тела в горле.

Аутоиммунный гипертиреоз длится, как правило, относительно небольшой промежуток времени и проявляется следующими симптомами:

  • Снижение массы тела, хотя аппетит и количество употребляемой пищи остаётся на обычном уровне или увеличивается;
  • повышенное артериальное давление (преимущественно систолическое, диастолическое в пределах нормальных значений или даже снижено);
  • частота сокращения сердечной мышцы может значительно повышаться, до 110 и более сокращений в минуту. Эта синусовая тахикардия стойкая, не проходит даже во сне. Также при аутоиммунном гипертиреозе пациенты могут жаловаться на ощутимую пульсацию крупных артерий;
  • кожа становится тёплой и влажной;
  • могут беспокоить боли в животе, тошнота и прочие диспептические явления;
  • со стороны сердца также могут наблюдаться мерцание или трепетание предсердий;
  • на избыток тиреоидных гормонов ЦНС может реагировать такими проявлениями как раздражительность, нарушения памяти и тремор.

Аутоиммунный гипертиреоз, учитывая механизм его развития, рано или поздно сменяется гипотиреозом. Для этой фазы течения аутоиммунного поражения щитовидной железы характерны такие проявления:

  • Низкая трудоспособность и быстрая утомляемость;
  • сонливость, изменения голоса;
  • ухудшение памяти;
  • волосы становятся редкими, тонкими и ломкими, часто выпадают, образуя залысины;
  • нарушения пищеварения проявляются преимущественно стойкими запорами;
  • у женщин часто наблюдаются нарушения менструального цикла, менструация может задерживаться на несколько недель. Есть вероятность развития маточных кровотечений. Эти нарушения могут приводить к развитию аменореи, и, как следствие, к бесплодию.
  • у мужчин часто наблюдается существенное снижение либидо, нередко развивается импотенция.

И аутоиммунный гипертиреоз, и фаза гипотиреоза могут сопровождаться жалобами на различного рода дискомфорт в шее – ощущение кома в горле, инородного тела на месте щитовидной железы, при значительном увеличении щитовидки в размерах она также может затруднять дыхание.

Диагностика аутоиммунного гипертиреоза

Установить факт наличия аутоиммунного тиреоидита до появления признаков гипотиреоза зачастую достаточно сложно.

Диагноз устанавливается специалистами-эндокринологами по характерной для данной патологии симптоматике, при подтверждении лабораторными и инструментальными методами исследования.

Наличие у членов семьи больного каких-либо аутоиммунных заболеваний повышает вероятность аутоиммунного гипертиреоза.

Возможные лабораторные проявления:

  1. В общем анализе крови возможно обнаружить лимфоцитоз.
  2. Иммунограмма показывает наличие антител к клеткам щитовидной железы и их содержимому – определяются антитела к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, коллоидному антигену, а также к гормонам железы.
  3. Определение уровня Т3 и Т4 и ТТГ позволяет судить о фазе заболевания – высокий уровень тиреотропного гормона при нормальном содержании Т3 и Т4 свидетельствует в пользу субклинического периода, высокое содержание ТТГ при нехватке тироксина и трийодтиронина свидетельствует о фазе гипотиреоза.

Кстати, рекомендуем прочитать статью  Насколько опасен первичный гипотиреоз?

Сравнение щитовидной железы

Из инструментальных методов используется УЗИ, выполнение которого позволяет обнаружить изменение размеров железы, её структуры и плотности.

С максимально высокой вероятностью подтвердить диагноз аутоиммунный тиреоидит возможно с помощью тонкоигловой биопсии щитовидной железы с дальнейшим микроскопическим исследованием гистологических особенностей биоптата.

Лечение

На данном этапе развития медицины и фармакологии специфическое этиотропное лечение аутоиммунных заболеваний щитовидной железы отсутствует, прогрессирование заболевания к гипотиреозу полностью остановить невозможно.

При аутоиммунном гипертиреозе назначение тиреостатических препаратов неоправданно в силу нескольких причин. Во первых, гиперфункция железы отсутствует, рост уровня гормонов имеет иной механизм развития, во вторых, фаза гипертиреоза редко длится продолжительное время. При необходимости коррекцию артериальной гипертензии выполняют препаратами из таких фармакологических групп:

  1. β-Адреноблокаторы;
  2. антагонисты кальциевых каналов;
  3. ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
  4. ингибиторы рецепторов АПФ;
  5. диуретики.

Когда аутоиммунный гипертиреоз сменяется гипотиреозом, больному назначают гормонозаместительную терапию – L-тироксин, состояние пациента контролируют как по клинической картине, так и по данным лабораторных исследований.

В случае, если щитовидка значительно увеличена в размерах и сдавливает органы шеи, рекомендуют выполнение операции по поводу резекции щитовидной железы с последующим пожизненным назначением гормонозаместительной терапии.

Источник: https://EndokrinPlus.ru/autoimmunnyj-gipertireoz-tireoidit

Хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом (E06.2)

Аутоиммунный тиреотоксикоз щитовидной
Хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозомТиреотоксикоз – патологическое состояние, обусловленное поступлением в организм чрезмерного количества гормонов щитовидной железы и характеризующееся повышением основного обмена, нарушениями функций нервной и сердечно-сосудистой систем.

  или так называемый тиреоидит де Кервена в стадии тиреотоксикоза,  является воспалительным заболеванием щитовидной железы (ЩЖ)   вирусной этиологии.  Заболевание начинается  после выздоровления от предшествующей  вирусной инфекции и возникает через 5-6 недель после перенесенного гриппа, ОРВИ, кори, эпидемического паротита.

Характеризуется острым началом: повышением температуры до 38-39 градусов С, выраженным болевым синдромом (сильная боль на передней поверхности шеи с иррадиациейИррадиация – распространение болевых ощущений за пределы пораженного участка или органа.

в ухо, нижнюю челюсть), симптомами тиреотоксикоза (тахикардия, похудание, раздражительность, плаксивость );  длится от 4 до 6 недель. Внедрение вируса в тиреоцит вызывает его разрушение, что приводит к высвобождению большого количества тиреоидных гормонов в кровь,  тем самым обуславливая симптоматику тиреотоксикоза.

Поскольку через некоторое время происходит самовосстановление разрушенных фолликулов, тиреотоксикоз сменяется эутиреозомЭутиреоз – нормальное функционирование щитовидной железы, отсутствие симптомов гипо- и гипертиреоза
.

Наиболее вероятной причиной является вирусная инфекция, о которой свидетельствуют следующие факты:

– длительный продромальный периодПродромальный период – период заболевания, который протекает между инкубационным периодом и собственно болезнью
;

– эпидемический характер заболеваемости (повышение случаев заболеваемости тиреоидитом во время вспышек вирусных инфекций); – сезонное увеличение случаев заболеваемости (зима-осень). Предполагаемые возбудители: вирус Коксаки, аденовирусы, вирус эпидемического паротита, гриппа, кори, вирус Эпштейна – Барр. Также существует генетическая предрасположенность у носителей гена HLA-Bw35 (лица восприимчивые к   вирусным инфекциям).  

Воспаление ЩЖ ведет к деструкции  фолликулов (тиреоцитов), вследствие чего в кровь выделяется большое количество тиреоидных гормонов (Т3 и Т4), что обуславливает развитие тиреотоксикоза без гиперфункции ЩЖ.

Тканевая реакция на внедрение вируса гистологически представлена  фокальной гранулематозной инфильтрацией  гистиоцитами и гигантскими клетками.

Со временем  отмечаются выраженный фиброз стромыФиброз стромы –   разрастание соединительнотканной опорной структуры органа или опухоли, происходящее, например, в исходе воспаления
, а также регенераторные процессы: новообразование фолликулов в островках из интерфолликулярного эпителия  и клеток разрушенных фолликулов. 

Распространенность неизвестна. Как правило, развивается в возрасте 30-60 лет, чаще у женщин, у детей – казуистикаКазуистика – собрание конкретных случаев, выясняющих известную форму болезни
.

– женщины в возрасте 30-60 лет, переболевшие вирусной инфекцией;

– носители гена HLA-Bw35. 

Клиническая картина представлена тремя группами симптомов: – болевой симптом в области шеи; – тиреотоксикоз (легкий или умеренный);

– симптоматика острого инфекционного заболевания (интоксикация, потливость, подъем температуры до 38-39oС).

Типичным является довольно внезапное появление диффузных болей в области передней поверхности шеи с иррадиацией в ухо, нижнюю челюсть, затылок. Шейные движения, глотание различные раздражения области ЩЖ крайне неприятны и болезненны. При пальпации ЩЖ увеличена, плотная, болезненная. Болезненность может быть локальной или  диффузной в зависимости от вовлечения той или иной доли  в воспалительный процесс. Регионарные лимфоузлы не увеличены.

Синдром тиреотоксикоза, как правило, легкой или средней степени тяжести, проявляется тахикардией, повышенной потливостью, раздражительностью, плаксивостью. Офтальмопатия, дермопатия и акропатия, часто встречающиеся при диффузном токсическом зобе (ДТЗ), отсутствуют.

Глазные симптомы не определяются или выражены незначительно. Такое сравнительно легкое течение тиреотоксикоза обусловлено пассивным высвобождением тиреоглобулина и избытка тиреоидных гормонов из фолликулов ЩЖ, подвергшихся деструкции.

Длительность данного периода  от нескольких недель до 1-2 месяцев (в среднем 5-6 недель).

Инструментальные исследования На УЗИ щитовидной железы выявляются нечетко ограниченные  (“облаковидные”) гипоэхогенные ареалы в одной или обеих долях.

На сцинтиграфииСцинтиграфия – радиоизотопный метод визуализации распределения радиофармацевтического препарата в организме, органе или ткани.
выявляется снижение захвата 99mТс.

Важное диагностическое значение имеют результаты лечения преднизолоном (диагностика ex juvantibusДиагноз ex juvantibus – диагноз, основанный на оценке результатов проведенного лечения
), начальный этап которого известен как тест Крайля. Последний считается положительным, если в первые 12-48 часов после назначения преднизолона в дозе 30 мг/сут. у пациента происходит значительное уменьшение или исчезновение болевого синдрома, улучшение общего самочувствия и снижение СОЭ.

 Лабораторно выявляют:   – увеличение СОЭ более 50-70 мм/час, наблюдается умеренный лимфоцитоз, содержание лейкоцитов в норме; – нормохромная нормоцитарная анемия; – гипергаммаглобулинемия; – увеличение фибриногена;

– умеренное повышение уровня тиреоидных гормонов (связанных Т

3 и Т4), снижение  ТТГТТГ – тиреотропный гормон (вырабатывается гипофизом и стимулирует образование гормонов щитовидной железы)
;
– антитела к тиреоглобулину в сыворотке можно обнаружить в течение нескольких недель после появления симптоматики (через несколько месяцев антитела     исчезают). 

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:
– острый  тиреоидит;
– кровоизлияние в кисту ЩЖ;
– ДТЗ легкой и средней степени тяжести;
– аутоиммунный тиреоидит, гипертиреоидная фаза;
– недифференцированный рак ЩЖ;
– флегмона шеи;
– средний отит; 
– острый фарингит;
– синдром височно-нижнечелюстного сустава;  
– эзофагит;
– десневой или парадонтальный абсцесс.

Большую помощь в дифференциальной диагностике оказывает проба с преднизолоном (тест Крайля) – через 12-48 часов после назначения 30 мг преднизолона болевой синдром купируется , самочувствие значительно улучшается, наблюдается тенденция снижения СОЭ.

Обычно заболевание заканчивается  полным выздоровлением через 1,5- 2 месяца. Однако у ряда больных проявляется склонность к рецидивированию. При многолетнем рецидивирующем течении возможен  переход в  гипотиреозГипотиреоз –  синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
.

Цели лечения:
– купировать болевой синдром;
– купировать воспалительную реакцию (нормализация температуры тела и показателей ОАК);
– восстановить функциональное состояние ЩЖ.

1. НПВС в максимально терапевтических дозах при легких формах. Нежелательно применение ацетилсалициловой кислоты (аспирина), т.к. она, по некоторым   данным, способна вытеснять Т4 из связи с белками крови. При исчезновении болевого синдрома, снижении температуры тела, нормализации СОЭ – дозу постепенно снижают вплоть до отмены.

2. Глюкокортикоиды (ГКС) рекомендовано применять в большинстве случаев: преднизолон 30-40 мг внутрь после еды 1 раз/сут., до ликвидации клинических проявлений (1-3 нед.), с последующим уменьшением дозы на 5 мг в неделю. Общая продолжительность лечения составляет 2-3 мес. При быстром снижении ГКС болевой синдром усиливается.

3. Для устранения симптомов тиреотоксикоза назначают бета-адреноблокаторы: пропроналол 20-40мг 3-4 р./сут., до ликвидации клинических проявлений.

В случае развития первичного  гипотиреоза при многократных тяжелых рецидивах назначается заместительная гормонотерапия левотироксином натрия (дозы подбираются индивидуально).
Антитиреоидные препараты не показаны.

В большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением через 1,5-2 месяца,  у ряда больных отмечается склонность к рецидивированию.

Срок  стационарного обследования и лечения – 21 день.

Первичная профилактика отсутствует.

  1. Braverman L. Diseases of the thyroid. – Humana Press, 2003
  2. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Руководство, М., 2002
  3. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Андреева В.Н. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. Руководство для практикующих врачей, М.

    , 2006

  4. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Пронин В.С. Клиника и диагностика эндокринных нарушений. Учебно-методическое пособие, М., 2005
  5. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. Учебник для ВУЗов, М., 2007
  6. Ефимов А.С, Боднар П.Н., Зелинский Б.А. Эндокринология, К,1983
  7. Старкова Н.Т.

    Руководство по клинической эндокринологии, СПб, 1996

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”, “Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта”, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
  • Сайт MedElement и мобильные приложения “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”, “Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта” являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D1%85%D1%80%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9-%D1%82%D0%B8%D1%80%D0%B5%D0%BE%D0%B8%D0%B4%D0%B8%D1%82-%D1%81-%D0%BF%D1%80%D0%B5%D1%85%D0%BE%D0%B4%D1%8F%D1%89%D0%B8%D0%BC-%D1%82%D0%B8%D1%80%D0%B5%D0%BE%D1%82%D0%BE%D0%BA%D1%81%D0%B8%D0%BA%D0%BE%D0%B7%D0%BE%D0%BC-e06-2/2042

В чем разница между аутоиммунным тиреоидитом и гипотиреозом

Аутоиммунный тиреотоксикоз щитовидной

Аутоиммунный гипотиреоз – недостаточность тиреоидных гормонов, вызванная иммуновоспалительным поражением щитовидной железы. Это последняя фаза аутоиммунного тиреоидита, которая характеризуется замедлением обмена веществ в организме.

Проявляется быстрым набором массы, сонливостью, заторможенностью, зябкостью, медлительностью речи.

Для диагностики гипотиреоза на фоне аутоиммунного тиреоидита (АИТ) прибегают к гормональному анализу на Т3 и Т4, УЗИ железы, гистологическому исследованию.

Почему возникают проблемы с щитовидкой

Аутоиммунный гипотиреоз – недостаточность щитовидной железы, вызванная ее атрофией на фоне аутоиммунного поражения. Является последней стадией тиреоидита Хашимото.

По статистике, аутоиммунное воспаление встречается в 20% случаев от всех заболеваний щитовидной железы.

АИТ в 20 раз чаще диагностируется у женщин, что обусловлено воздействием эстрогенов на лимфоидную ткань и нарушениями Х-хромосомы.

Аутоиммунное воспаление вызывается генетическими дефектами иммунной системы. Она начинает синтезировать антитела против тироцитов – функциональных клеток щитовидной железы. Клетки-защитники повреждают орган, что приводит к нарушению его секреторной активности, атрофии (истощению) и гипотиреозу.

Факторы, провоцирующие аутоиммунные сбои:

  • перенесенные инфекционные заболевания;
  • чрезмерное потребление хлора с пищей;
  • бесконтрольный прием гормональных препаратов;
  • очаги хронической инфекции;
  • злоупотребление солнечными ваннами;
  • радиационное облучение;
  • беременность;
  • продолжительная терапия препаратами интерферона;
  • отравление летучими химикатами;
  • хронические стрессы.

Гипотиреоз ­– часто встречающаяся форма функциональных нарушений щитовидки, которая возникает при длительном дефиците тиреоидных гормонов.

При недостатке трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) замедляется метаболизм, что ведет к нарушениям в работе пищеварительной, иммунной, сердечно-сосудистой систем.

Как взаимосвязаны АИТ и гипотиреоз

Гипотиреоз и аутоиммунный тиреоидит тесно взаимосвязаны. Первое заболевание возникает на фоне второго из-за истощения щитовидки, вызванного аутовоспалением тироцитов.

Под воздействием внутренних и внешних факторов в иммунной системе возникают патологические изменения, вследствие чего она начинает выделять антитела к тиреопероксидазе – ферменту, который стимулирует синтез тиреоидных гормонов.

Их высокая концентрация в крови свидетельствует об агрессии иммунной системы к щитовидке.

В эндокринологии выделяют несколько типов АИТ:

  • безболевой;
  • хронический;
  • цитокин-индуцированный;
  • послеродовой.

Все варианты аутоиммунного тиреоидита объединяет фазность изменений, которые происходят в железе. Сначала у всех пациентов проявляются симптомы тиреотоксикоза. При повреждении аутоантителами большого количества тироцитов выработка Т3 и Т4 сильно уменьшается. Из-за недостатка тиреоидных гормонов тиреотоксикоз сменяется гипотиреозом.

По течению выделяют 3 формы АИТ ­– скрытую, гипертрофическую и атрофическую. Признаки гипотиреоза нарастают при атрофическом тиреоидите Хашимото. Из-за воспаления количество работоспособных тироцитов в органе уменьшается. При его истощении снижается выработка тиреоидных гормонов, вследствие чего и проявляется гипотиреоз. В группу риска входят:

  • пожилые женщины;
  • пациенты, перенесшие радиотерапию;
  • люди с врожденными аутоиммунными заболеваниями.

В отличие от других типов АИТ, атрофическая форма болезни переносится хуже всего. Массовая гибель тироцитов ведет к стойкому дефициту Т3 и Т4, что негативно отражается на работе других органов и систем.

Разница между аутоиммунным гипотиреозом и АИТ заключается в том, что первое заболевание является только одной из фаз иммуновоспалительного поражения железы.

Симптомы на разных стадиях

Признаки зависят от стадии аутоиммунного воспаления и изменений в щитовидной железе. У всех без исключения форм АИТ выделяют несколько фаз, которые последовательно сменяют друг друга:

  • Эутиреоидная. Количество антител к клеткам щитовидки незначительно, поэтому воспаление протекает в латентной (скрытой) форме. Местные и общие симптомы АИТ отсутствуют. В зависимости от провоцирующих факторов эта фаза длится от 1-2 лет до десятилетий.
  • Субклиническая. При прогрессировании аутоиммунных нарушений Т-лимфоциты начинают бомбардировать клетки щитовидки. Ее работоспособность постепенно снижается, поэтому количество Т3 и Т4 в крови уменьшается. Для стабилизации гормонального фона аденогипофиз выделяет больше тиреотропина (ТТГ), который стимулирует работу железы и синтез йодсодержащих гормонов.
  • Тиреотоксическая. При повреждении тироцитов антителами в кровь выделяется большое количество Т3 и Т4. Когда их концентрация превышает нормальные значения, возникает тиреотоксикоз.
  • Гипотиреоидная. При дальнейшем аутоиммунном воспалении количество гормонально-активных клеток в железе сильно уменьшается. В гипотиреоидной фазе резко замедляется обмен липидов, минеральных веществ, белков и углеводов.

Клиническая картина становится яркой только в последних двух фазах АИТ. При переизбытке в крови Т3 и Т4 возникают жалобы на:

  • снижение массы тела;
  • перепады настроения;
  • усиленный аппетит;
  • чувство жара;
  • потливость;
  • повышение температуры;
  • бессонницу;
  • ускоренную речь;
  • пучеглазие;
  • неустойчивый стул;
  • агрессивность;
  • снижение либидо.

Первичный гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита проявляется такими симптомами:

  • сухость кожных покровов;
  • сонливость;
  • набор веса;
  • частые запоры;
  • снижение работоспособности;
  • замедление речи;
  • ухудшение памяти;
  • зябкость;
  • гинекомастия (рост груди у мужчин по женскому типу);
  • учащенное сердцебиение;
  • апатичность;
  • выпадение волос.

У 15% заболевших АИТ носит монофазный характер, то есть проявляются симптомы только тиреотоксической или гипотиреоидной фазы.

Возможные опасные последствия

Аутоиммунный тиреоидит с исходом в гипотиреоз опасен необратимыми изменениями в железе. При дефиците Т3 и Т4 в организме замедляются всем обменные процессы, что негативно отражается на работе сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной и других систем.

Вероятные последствия АИТ с гипотиреозом:

  • аритмия;
  • атеросклероз;
  • гинекомастия у мужчин;
  • дисфагия (нарушение акта глотания);
  • инфаркт миокарда;
  • снижение интеллектуальной деятельности;
  • нарастающая сонливость;
  • брюшная водянка;
  • микседема;
  • гипотермия (снижение температуры).

Атрофия щитовидной железы ведет к нарастающей сонливости, угнетению сознания вплоть гипотиреоидной комы. В случае наступления коматозного состояния риск летального исхода возрастает в несколько раз.

Какие анализы нужно сдать

До гипотиреоидной фазы диагностировать АИТ сложно. На дисфункцию железы указывают характерные симптомы – перепады настроения, сухость кожи, набор или снижение веса. При наличии у других членов семьи аутоиммунных расстройств подтверждается вероятность эндокринного заболевания.

Чтобы диагностировать аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз, эндокринолог назначает комплексное обследование:

  • Клинический анализ крови. На аутоиммунное поражение железы указывает высокая концентрация лейкоцитов.
  • Анализ на ТТГ, Т3 и Т4. Высокий тиреотропин при нормальном тироксине – признак латентного гипотиреоза. При атрофии железы содержание Т3 и Т4 в крови понижается.
  • УЗИ. В зависимости от фазы АИТ выявляется увеличение или уменьшение щитовидки.
  • Иммунограмма. У пациентов с АИТ обнаруживаются антитела к гормонам щитовидной железы, тиреопероксидазе.

Гиперэхогенность щитовидной железы на УЗИ и высокий уровень антител к тиреопероксидазе нельзя считать доказательством аутоиммунного тиреоидита.

При необходимости назначают биопсию железы. После забора ткани ее отправляют на гистологическое исследование. При аутоиммунном воспалении выявляется повышенное содержание Т-лимфоцитов и неработоспособных тироцитов.

Основные правила лечения

Специфическое лечение щитовидной железы при АИТ не разработано. Пока эндокринологи не располагают эффективными методиками, чтобы снять аутоиммунное воспаление.

Принципы терапии гипотиреоза на фоне АИТ:

  • Восполнение недостатка Т3 и Т4. Для нормализации гормонального фона назначаются заменители тиреоидных гормонов с левотироксином – Эутирокс, L-Тирокс евро. Лекарства стимулируют метаболизм, что снижает риск осложнений со стороны ЖКТ, кроветворной и сердечно-сосудистой систем.
  • Купирование воспаления в железе. Для уменьшения выраженности аутоиммунных реакций в тироцитах используются глюкокортикостероиды – Дексаметазон, Преднизолон, Бетаспан. Препараты рекомендованы только при сочетанном течении аутоиммунного и подострого тиреоидита.
  • Уменьшение количества антител к клеткам железы. Чтобы снизить содержание титров аутоантител в крови, принимают нестероидные противовоспалительные средства – Метиндол ретард, Биоран, Диклак.

В гипотиреоидной фазе АИТ щитовидная железа сильно уменьшается в объеме. Недостаток йодсодержащих гормонов ведет к ослаблению иммунитета, что повышает риск инфекционных заболеваний. Для улучшения сопротивляемости организма бактериям и вирусам применяют иммуностимуляторы – Иммунал, Лиастен, Имумод, а также народные средства.

Образ жизни при аутоиммунном гипотиреозе

У людей с гипотиреозом сильно замедляется обмен веществ, поэтому они стремительно набирают вес. Из-за нарушения минерального метаболизма нередки отеки конечностей и лица. Поэтому при лечении щитовидной железы нужно внести изменения в образ жизни.

В период острого воспаления железы отказываются от употребления соли, так как она задерживает жидкость в организме. Ограничивают фаст-фуд, полуфабрикаты и консервированные овощи.

Чтобы устранить симптомы АИТ, следует:

  • заниматься спортом;
  • соблюдать диету;
  • отказаться от вредных привычек.

Для стимуляции синтеза Т3 и Т4 в рацион вводят йодсодержащие продукты – морскую рыбу, креветки, ламинарию, яблоки, свинину, зелень.

Лечится ли болезнь

При своевременно начатой терапии удается предотвратить разрушение железы аутоантителами. Удовлетворительная работоспособность пациентов сохраняется в течение 10-15 лет. Под воздействием провоцирующих факторов не исключены рецидивы АИТ.

Если тиреоидит Хашимото был вызван беременностью, риск обострения при следующей беременности составит 70-75%. У 25% пациенток болезнь переходит в хроническую форму. В результате массовой гибели клеток щитовидной железы АИТ осложняется стойким гипотиреозом.

Профилактика гипотиреоза как последствия АИТ

Недостаточность щитовидной железы на фоне АИТ возникает при несбалансированном питании и игнорировании рекомендаций врача. Чтобы избежать гипотиреоза, рекомендуется:

При беременности и после родов женщины должны контролировать функцию железы. Эндокринологи рекомендуют раннюю постановку на учет в женскую консультацию. Своевременное выявление гормонального дисбаланса и заместительная терапия гормонами предупреждает серьезные осложнения.

Источник: https://schitovidka.info/bolezni/gipotireoz/autoimmunnyy.html

Аутоиммунный тиреотоксикоз: : угроза перерождения в гипотиреоз

Аутоиммунный тиреотоксикоз щитовидной

При сбоях функций иммунной системы  у лиц пожилого возраста часто диагностируют аутоиммунный тиреотоксикоз, при котором сильным воспалением поражены клетки щитовидной железы. Ставшая хронической патология угрожает разрушением важного для здоровья человека органа.

Опасность сбоя в работе щитовидки

Последствия заболеваний щитовидной железы отрицательно сказываются не только на ее деятельности, но и на состоянии большинства органов и систем человека. В процессе нормальной работы щитовидная железа вырабатывает два основных токсина – тироксин, способный легко трансформироваться в трийодтиронин.

При ускоренной работе органа происходит интоксикация избыточным количеством тироидных гормонов вместе с насыщением организма йодом, развивается тиреотоксикоз. Аутоиммунный феномен прогрессирования тиреотоксикоза в гипотиреоз не поддается полному блокированию методами современной эндокринологии.

Но адекватная терапия способна приостановить опасный процесс.

Аутоиммунный тип заболевания

К патологическим состояниям, угрожающим разрушением фолликулярных структур железы, относят тиреоидит аутоиммунной природы. Причина болезни, развивающейся на почве тиреотоксикоза, связана с аутоагрессией агентов иммунной системы против тканей щитовидки. Феномен воспалительных процессов в структуре важного органа называют лимфоматозным тиреоидитом (зобом), болезнью Хашимото.

Термин «аутоиммунный» в названии заболевания обусловлен сбоем в работе иммунной системы человека. Иммунитет воспринимает здоровые клетки щитовидки в качестве чужеродных агентов, которых необходимо уничтожить.

Причины нарушения функции органа

Аутоиммунный процесс в железе начинается с развития тиреотоксикоза при повышенном уровне тиреоидных гормонов. На стадии хронического состояния сбой иммунной системы приводит к выработке аномально большого количества антител, вызывающих гибель здоровых клеток щитовидки. Провоцирующими болезнь факторами могут стать:

  • признаки наследственной предрасположенности;
  • инфекционные либо вирусные заболевания, стрессовые ситуации;
  • длительное лечение препаратами, обогащенными йодом или гормонами.

Со временем состояние избытка гормонов при тиреотоксикозе (гипертиреоз), разрушающих организм, сменяется их недостатком (гипотиреоз).

От развития диффузного или многоузлового зоба чаще страдают люди пожилого возраста, отягощенные разными заболеваниями.

Для них проблема неправильной выработки щитовидных гормонов и нарушение контролирующей роли гипофиза может обернуться фатальными последствиями.

Сложности классификации

Спектр клинических проявлений аутоиммунной патологии сигнализирует общими для тиреотоксикоза и гипотиреоза симптомами. При визуальном осмотре наблюдается увеличение щитовидной железы, появление немигающего взгляда выпученных глаз. Заболевание сопровождается хрипотой в голосе, падением веса при нервозном состоянии, кардиологическими нарушениями.

Формы хронического тиреоидита

Опираясь на клиническую картину недуга, тиреопатии аутоиммунной группы классифицируют по следующей методике:

  1. Латентная форма хронической патологии отличается бессимптомным течением. Функционирование органа не нарушено, размеры нормальные либо слегка увеличенные.
  2. Гипертрофическую разновидность заболевания диагностируют по увеличенным размерам железы. Присутствию узловых образований могут сопутствовать признаки тиреотоксикоза.
  3. Атрофическую форму болезни, считающуюся самой тяжелой, часто не сопровождает увеличение размеров органа. Но анализ клинической картины указывает на гипотиреоз.

Важность диагностики заболевания щитовидной железы объясняется присутствием аналогичных для всех форм патологии симптомов. На начальном этапе аутоиммунного сбоя развивается тиреотоксикоз, без своевременной диагностики и адекватного лечения он трансформируется в гипотиреоз.

Разновидности хронической  болезни

К группе тиреоидитов аутоиммунной принадлежности относятся заболевания щитовидной железы, объединенные одинаковой этиологией.

  • Классическим примером хронической тиреопатии можно назвать болезнь Хашимото. Массовая атака лимфоцитов приводит к отеку тканей органа, избыток антител нарушает его нормальную работу.
  • Симптомы послеродового типа заболевания становятся результатом подавленности иммунной системы во время вынашивания плода. Послеродовой период отличается избыточной реактивностью иммунитета.
  • Причиной развития цитокин-индуцированной формы тиреоидита называют чрезмерный прием препаратов на основе интерферонов. Их назначают при вирусном гепатите, заболеваниях крови.

Особую разновидность аутоиммунного тиреоидита представляет хроническая патология на фоне транзиторного тиреотоксикоза. Процесс функциональных нарушений щитовидной железы протекает с временным изменением концентрации тироидных гормонов. Болезнь, именуемая «молчащим тиреоидитом», развивается в три этапа:

  • для фазы тиреотоксикоза характерны признаки одномоментного разрушения большого количества клеток органа;
  • на втором этапе тиреотоксикоз трансформируется в длительный гипотиреоз с вероятностью восстановления функций;
  • в фазе стойкого гипотиреоза с высоким недостатком гормонов требуется лечение восполняющими их препаратами.

Обнаружив у себя признаки фазы тиреотоксикоза, человеку следует срочно обращаться к врачу. Необходимо пройти диагностику крови на щитовидные гормоны и сделать УЗИ щитовидки. Также понадобится консультация офтальмолога, помощь кардиолога.

Особенности лечебных мероприятий

Нарушения работоспособности щитовидной железы могут долго не сигнализировать увеличенными  размерами органа и появлением неприятных ощущений. Бессимптомное течение приводит к позднему обнаружению хронического недуга.

Своевременно начатое лечение аутоиммунной патологии на этапе синдрома тиреотоксикоза позволяет уменьшить проявления недуга путем индивидуального подбора специальных препаратов.

Выбор методики лечения зависит от стадии прогрессирования хронического типа тиреоидита.

  1. На этапе эутиреоидного состояния, которое может длиться долгие годы, функции органа еще не подвержены нарушениям. Яркая симптоматика отсутствует, для лечения  достаточно откорректировать способ жизни.
  2. При наступлении субклинического периода происходит разрушение клеток железы со снижением количества гормонов, выделяемых органом. Для лечения гипотиреоза этого типа достаточно в рацион питания добавить йодированную соль.
  3. Тиреотоксическую фазу характеризует прогресс болезни с развитием тиреотоксикоза. Синдром повышенной активности лимфоцитов против клеток щитовидки лечат тиреостатиками, подключают кардиологические препараты.
  4. При переходе болезни в гипотиреоидную фазу происходит стойкое снижение функций щитовидной железы. Для лечения аутоиммунной патологии назначают Левотироксин – синтетический аналог L-тироксина.

Обращение к глюкокортикостероидам оправдано при развитии аутоиммунной разновидности тиреоидита в сочетании с подострой стадией болезни. Снятию болевого синдрома и блокированию воспаления способствует прием нестероидных противовоспалительных средств.

Для укрепления иммунной системы при аутоиммунном тиреоидите  принимают витаминно-минеральные комплексы, обогащают рацион питания натуральными витаминами. При гипертрофированной щитовидной железе лечение проводится методом оперативного вмешательства.

Источник: https://immunoprofi.ru/zabolevaniya/autoimmunnoe/autoimmunnyj-tireoidit-ugroza.html

Моя щитовидка
Добавить комментарий