Гастрин рилизинг гормон

Гастроинтестинальные гормоны — Медицинская энциклопедия

Гастрин рилизинг гормон

Гастроинтестина́льные гормоны

(греч. gaster желудок + лат. intestinum кишка)

группа биологически активных пептидов, вырабатываемых эндокринными клетками и нейронами желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы; обладают регуляторным влиянием на секреторные функции, всасывание, моторику, кровоснабжение желудочно-кишечного тракта и трофические процессы в нем, оказывают также ряд общих воздействий на обмен веществ.

От гормонов (Гормоны) в их классическом понимании Г. г. отличаются по ряду признаков. Клетки, секретирующие Г. г., не объединены в четко выраженные железистые структуры, а расположены диффузно в различных отделах желудочно-кишечного тракта. Пептиды, аналогичные Г. г., обнаружены также в нейронах ц.н.с.

и периферической нервной системы, а также в органах мочеполовой системы и в легких. Регуляция синтеза и секреции Г. г., как и других гормонов, носит общий нейрогуморальный характер, однако синтез и секреция Г. г.

регулируются также непосредственно объемом, величиной рН, химическим составом и температурой содержимого желудочно-кишечного тракта.

По сходству аминокислотного состава и аминокислотной последовательности идентифицированные и наиболее изученные Г. г.

объединяют в 3 семейства: семейство гастрина (гастрин, холецистокинин), семейство секретина (глюкагон, энтероглюкагон, вазоактивный интестинальный полипептид, желудочно-ингибирующий пептид и др.) и семейство панкреатического полипептида (панкреатический пептид и нейропептид Y). Часть Г. г.

, таких как субстанция Р, или вещество Р, гастрин — рилизинг-гормон, соматостатин, мотилин, нейротензин и др., не относятся ни к одному из перечисленных семейств. Для ряда Г. г.

характерна молекулярная гетерогенность; в тканях и циркуляторном русле присутствует обычно несколько молекулярных форм гормона, отличающихся друг от друга по молекулярной массе, биологической активности и иммунологическим свойствам. Для определения Г. г. в крови человека используют радиоиммунологические методы.

В отличие от классических гормонов, действующих гуморальным путем, Г. г. могут оказывать влияние на окружающие клетки также паракринным путем по межклеточным контактам. Механизм действия Г. г.

на клетки-мишени сходен с механизмом действия других полипептидных гормонов: после взаимодействия гормона со специфическими цитомембранными рецепторами происходит активация аденилат-циклазного механизма, который опосредует характерное для этого гормона воздействие на клеточный метаболизм. Г. г.

наряду с нервными воздействиями обеспечивают регуляцию всех функций пищеварительных органов в период пищеварения и в период покоя. Многие патологические состояния органов желудочно-кишечного тракта сопровождаются нарушением продукции Г. г., соотношений между ними, чувствительности клеток-мишеней к Г. г.

, однако лишь в отдельных случаях можно говорить о патогенетической роли этих нарушений, поскольку большинство функций желудочно-кишечного тракта регулируется антагонистическими воздействиями одновременно нескольких Г. г. и нервной системы.

Ниже приводится краткая характеристика наиболее изученных гастроинтестинальных гормонов.

Гастрин выделяется клетками антрального отдела желудка, двенадцатиперстной и верхнего отдела тощей кишок; обнаруживается также в ц.н.с. Известны 6 молекулярных форм гормона, из них преобладают гастрин-17 и гастрин-34, состоящие из 17 и 34 аминокислотных остатков соответственно. Выделение гастрина стимулируется приемом пищи, растяжением желудка.

Торможение секреции этого гормона происходит при закислении желудочного содержимого. Основной физиологический эффект гастрина — стимуляция секреции соляной кислоты и пепсина, а также регуляция трофики желудка, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы. В норме содержание гастрина в крови достигает 120 нг/л.

Выраженная гипергастринемия отмечается при синдроме Золлингера — Эллисона (см. Апуд-система), менее выраженная — при атрофических гастритах, пернициозной анемии, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, после ваготомии, а также при печеночной и почечной недостаточности.

Фрагмент молекулы гастрина — пентагастрин применяют в качестве стимулятора секреции соляной кислоты при исследовании секреторной функции желудка.

Холецистокинин продуцируется в тонкой кишке, обнаружен также в ц.н.с. Он участвует в процессах выделения панкреатических ферментов и желчи после приема пищи.

Известны 3 молекулярные формы холецистокинина, представляющие собой пептиды, состоящие из 39, 33 и 8 аминокислот. Наибольшей биологической активностью обладает холеци-стокинин-8.

Препараты холецистокинина используют при холецистографии и оценке ферментовыделительной функции поджелудочной железы.

Секретин вырабатывается в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и представляет собой пептид, состоящий из 27 минокислотных остатков.

Его секреция стимулируется закислением содержимого двенадцатиперстной кишки и тормозится при защелачивании дуоденального содержимого.

Основной физиологический эффект секретина состоит в стимуляции секреции воды и бикарбонатов поджелудочной железы. Препараты гормона применяют при лабораторной оценке внешней секреции поджелудочной железы.

Вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) вырабатывается в тонкой кишке, обнаружен в центральной нервной системе и в нейронах всего желудочно-кишечного тракта, состоит из 28 аминокислотных остатков.

В физиологических условиях стимулирует секрецию воды поджелудочной железой и кишечником, подавляет образование соляной кислоты клетками слизистой оболочки желудка, расслабляет гладкую мускулатуру сосудов, желчного пузыря, части пищевода. Гиперпродукцию ВИП отмечают при синдроме Вернера — Моррисона, ганглионейробластомах (см.

Апуд-система) и демпинг-синдроме (см. Постгастрорезекционные синдромы). При мегаколоне и болезни Шагаса обнаружена атрофия ВИП-ергических нейронов кишечника.

Гастроингибирующий полипептид (ГИП) вырабатывается преимущественно в двенадцатиперстной и тощей кишках и состоит из 42 аминокислотных остатков. Секрецию ГИП стимулирует поступление в двенадцатиперстную кишку липидов, глюкозы и некоторых аминокислот. В норме ГИП потенцирует стимулированную глюкозой секрецию инсулина.

Энтероглюкагон вырабатывается преимущественно в подвздошной и толстой кишках, участвует в регуляции трофики кишечника. Это полипептид, состоящий из 69 аминокислотных остатков.

Секрецию этого гормона стимулируют липиды и углеводы содержимого кишечника.

Выраженную гиперпродукцию энтероглюкагона отмечают при глюкагономах, целиакии, синдроме мальабсорбции, муковисцидозе, демпинг-синдроме и после резекции дистальных отделов тонкой кишки.

Панкреатический пептид (ПП) обнаруживается преимущественно в ткани островков поджелудочной железы, состоит из 36 аминокислотных остатков. Секреция ПП стимулируется приемом пищи.

В физиологических концентрациях ПП угнетает внешнюю секрецию поджелудочной железы, выделение желчи, моторику желудочно-кишечного тракта. Снижение продукции ПП отмечают при хроническом панкреатите и кистозном фиброзе поджелудочной железы.

В большинстве случаев высокие концентрации ПП обнаруживают в крови больных с апудомами поджелудочной железы.

Гастрин — рилизинг-гормон обнаруживается в желудке, верхней части тонкой кишки и ц.н.с. Представляет собой пептид, состоящий из 14 аминокислотных остатков. В физиологических условиях он стимулирует секрецию соляной кислоты и гастрина. Предполагают, что этот гормон является медиатором физиологических стимуляторов гастрина.

Соматостатин вырабатывается в антральном отделе желудка, в ткани островков поджелудочной железы, ц.н.с. Известны две молекулярные формы этого гормона — соматостатин-14 и соматостатин-28, которые состоят из 14 и 28 аминокислотных остатков соответственно. Соматостатин подавляет секрецию инсулина, глюкагона и остальных Г.

г., при внутривенном введении тормозит моторику, секрецию пищеварительных соков и замедляет кровоток в органах желудочно-кишечного тракта. В повышенных количествах продуцируется соматостатиномами и другими апудомами поджелудочной железы.

Синтетические аналоги соматостатина применяют в комплексной терапии желудочно-кишечных кровотечений различного генеза, а также для торможения моторики желудочно-кишечного тракта при его инструментальных исследованиях.

Создание препаратов соматостатина пролонгированного действия делает перспективным его использование для лечения акромегалии, сахарного диабета, апудом органов желудочно-кишечного тракта.

Мотилин синтезируется в слизистой оболочке тонкой кишки, состоит из 22 аминокислотных остатков. Высвобождение мотилина вызывается приемом пищи. Основной эффект этого Г. г. заключается в усилении моторики желудочно-кишечного тракта. Повышение содержания мотилина в крови обнаруживают при диарее инфекционного происхождения, болезни Крона, язвенном колите, демпинг-синдроме.

Нейротензин синтезируется в тонкой кишке, обнаружен в ц.н.с. и ткани апудом поджелудочной железы. Это пептид, состоящий из 13 аминокислотных остатков. Секреция этого Г. г. стимулируется жирной пищей. Физиологическая роль изучена недостаточно. Препараты нейротензина вызывают расширение сосудов, сокращение гладкой мускулатуры, угнетение желудочной секреции и моторики.

См. также Гипоталамические нейрогормоны, Регуляторные пептиды.

Библиогр.. Гастроинтестинальные гормоны, под ред. В.В. Меньшикова, М., 1978; Гастроэнтерология, ч. 1 — Пищевод, желудок, под ред. Дж.X. Барона и Ф.Г. Муди, пер. с англ., с. 75, М., 1985; Гастроэнтерология, ч. 2 — Тонкая кишка, под ред. В.С. Чадвика и С.Ф. Филлипса, пер. с англ., с. 111, М.

, 1985; Желудочно-кишечные гормоны и патология пищеварительной системы, под ред. М. Гроссмана и др., пер. с англ., М, 1981, Малиновская Н.К. и Рапопорт С.И. Роль гастроинтестинальных гормонов в регуляции желудочной секреции и язвообразовании, Тер. арх., № 2, с 142, 1988; Уголев А.М.

Энтериновая (кишечная гормональная) система, Л., 1978.

Источник: Медицинская энциклопедия на Gufo.me

Источник: https://gufo.me/dict/medical_encyclopedia/%D0%93%D0%B0%D1%81%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%B8%D0%BD%D1%82%D0%B5%D1%81%D1%82%D0%B8%D0%BD%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B5_%D0%B3%D0%BE%D1%80%D0%BC%D0%BE%D0%BD%D1%8B

Прогастрин-высвобождающий пептид (Pro-GRP)

Гастрин рилизинг гормон

[08-128] Прогастрин-высвобождающий пептид (Pro-GRP)

2200 руб.

Прогастрин-высвобождающий белок (pro-GRP) – высокочувствительный маркер мелкоклеточного рака легких.

Синонимы русские

Прогастрин-рилизинг-пептид, прогастрин-высвобождающий белок, прогастрин-секретирующий белок.

Синонимыанглийские

Progastrin-releasing-protein, pro-GRP.

Метод исследования

Иммунохемилюминесцентный анализ.

Единицы измерения

Пг/мл (пикограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Рак легких – самая частая причина смерти от злокачественных заболеваний в мире и в России. Выделяют два основных его вида: мелкоклеточный и немелкоклеточный. Каждый из них лечится по-разному и имеет разный прогноз.

Мелкоклеточный рак составляет около 20-25 % случаев от общего числа злокачественных образований легких. Ему свойственен быстрый рост с метастазами в лимфоузлы и другие органы. Эта разновидность рака легких хорошо поддается химио- и лучевой терапии. Немелкоклеточный рак характеризуется более доброкачественным течением, основной метод его лечения – хирургический.

Прогастрин-высвобождающий белок (Pro-GRP) – это предшественник белка, который способен увеличивать содержание гастрина в плазме.

В норме гастрин вырабатывается слизистой желудка и необходим для пищеварения, однако было установлено, что мелкоклеточная опухоль легких выделяет в кровь большое количество белка, секретирующего гастрин.

Выявление самого этого белка – трудоемкая задача из-за его непостоянного наличия в крови, поэтому стали использовать анализ на прогастрин-высвобождающий белок (Pro-GRP).

По сравнению с ранее использовавшимся для диагностики мелкоклеточного рака легких маркером NSE (нейрон-специфической энолазой) Pro-GRP обладает значительно большей специфичностью и чувствительностью и в настоящее время рекомендован как основной диагностический тест на мелкоклеточный рак легких.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики мелкоклеточного рака легких, особенно на ранних стадиях, вместе с другими исследованиями (рентгенографией, компьютерной томографией, биопсией).
  • Для оценки распространенности опухоли, что особенно важно для мелкоклеточного рака легких, так как он склонен к метастазированию.
  • Чтобы определить природу новообразования в легком – мелкоклеточный или немелкоклеточный рак, – так как они протекают по-разному и должны по-разному лечиться.
  • Для оценки эффективности лечения рака. Снижение уровня Pro-GRP до нормальных значений свидетельствует о результативности химио- или лучевой терапии. Повторное повышение уровня онкомаркера может указывать на рецидив заболевания.
  • В настоящее время обсуждается возможность использования Pro-GRP в качестве скринингового теста на мелкоклеточный рак легких среди курильщиков.

Когда назначается исследование?

  • При подозрении на мелкоклеточный рак легких, например при соответствующих изменениях на рентгенограмме.
  • Если пациента долгое время беспокоят кашель, боль в грудной клетке, харкание кровью, одышка, затруднение дыхания, повторные пневмонии, отечность лица и шеи, потеря аппетита, усталость, лихорадка.
  • При необходимости оценки эффективности лечения опухоли (химиотерапии или лучевой терапии).
  • После курса лечения в целях раннего выявления рецидива опухоли. В этой ситуации только анализ на онкомаркер позволяет своевременно выявить повторное проявление болезни – за несколько месяцев до клинических проявлений.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0 – 65 пг/мл.

Повышенный уровень прогастрин-секретирующего петида (Pro-GRP):

  • большая вероятность того, что у пациента мелкоклеточный рак легких;
  • в редких случаях – немелкоклеточный рак легких (у 10 % пациентов), медуллярный рак щитовидной железы.

Важные замечания

  • Несмотря на то что Pro-GRP обладает большей чувствительностью и специфичностью, он не может полностью заменить нейрон-специфическую энолазу (NSE) при диагностике мелкоклеточного рака легких, так как у 15-20 % пациентов с опухолью выделяется либо Pro-GRP, либо NSE. Поэтому рекомендуется определять оба онкомаркера, по крайней мере для постановки первичного диагноза.
  • Хотя повышенный уровень Pro-GRP с высокой вероятностью свидетельствует о мелкоклеточном раке легкого, один этот анализ не может использоваться для окончательной постановки диагноза. Поэтому, как правило, анализы на онкомаркеры проводятся в сочетании с другими обследованиями, в частности с биопсией.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Терапевт, врач общей практики, пульмонолог, онколог.

Источник: https://helix.ru/kb/item/08-128

При подозрении на какие проблемы стоит проверить гормон гастрин

Гастрин рилизинг гормон

Гормон образуется диффузной (распространенной) эндокринной системой пищеварительного тракта, ее D и G-клетками: гастрин-34 продуцирует преимущественно поджелудочная железа, он наиболее активный, а виды с 14 и 17 аминокислотными остатками синтезирует желудок и двенадцатиперстная кишка.

Гастрин запускает желудочное и кишечное переваривание пищи и останавливает его после завершения каждого из этапов.

Наиболее значимый активатор образования белка – это поступление пищи в желудок, растяжение его стенок, а также запах и вид блюда. Положительное влияние на выделение гормона оказывают:

  • блуждающий нерв, в меньшей степени – адреналин и симпатический отдел вегетативной системы;
  • инсулин;
  • гистамин;
  • высокий уровень кальция в крови.

Торможение секреции наступает под воздействием:

  • повышенной кислотности желудочного сока;
  • эндорфинов и энкефалинов головного мозга (гормонов радости, эйфории);
  • простагландина Е;
  • аденозина (выделяется нейронами мозга при расслаблении);
  • кальцитонина щитовидной железы;
  • соматостатина, холецистокинина и секретина, которые обеспечивают покой для пустого желудка, помогают поддерживать щелочную среду в кишечнике.

Основное назначение теста на гастрин – это выявление его повышенной секреции при опухоли поджелудочной железы – гастриноме. Она является злокачественной. Ее клетки усиленно вырабатывает гормон вне зависимости от поступления пищи.

В результате развиваются язвенные дефекты слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, начальной части тонкого кишечника с болями в животе, кислой отрыжкой, изжогой, поносом, исхуданием (синдром Золлингера-Эллисона).

Поводом для диагностики также могут быть

  • снижение образования витамина В12 и анемия Аддисона-Бирмера (малиновый язык, головокружение, общая слабость, нарушение походки, недержание мочи);
  • положительный результат исследования на хеликобактер пилори (бактерию, участвующую в развитии язвенной болезни).

Недостоверные показатели анализа на гормон могут быть получены при приеме больным медикаментов, которые изменяют уровень секреции соляной кислоты в желудке (противоязвенные и антацидные средства, Атропин, инсулин). Для того, чтобы полностью исключить их влияние, необходимо отмена не менее, чем на 10 дней.

В большинстве случаев это сделать. Поэтому в бланке направления обычно указывается список препаратов, которые принимал больной.

Материал для исследования гастрина – это венозная кровь. Ее сдают утром до завтрака. В период с 3 до 8 часов отмечается минимальная секреция, а днем и через полчаса после еды уровень гормона существенно возрастает. За сутки пациенту важно отказаться от алкоголя, напитков с кофеином. В день анализа нельзя курить, заниматься спортом, нервничать.

В зависимости от обнаруженных показателей врач может сделать заключение об образовании гастрина. Это исследование является вспомогательным и используется наряду с гастродуоденоскопией, определением кислотности желудочного сока, активности ферментов поджелудочной железы, анализами крови на хеликобактер пилори, уровень витамина В12.

Для стандартизированного обследования норма гормона гастрина (в пг/м):

Возраст

Нормы гормона гастрина (в пг/м)

до 16 лет

10-120

от 16 до 60

менее 100

после 60

не выше 87

Высокие показатели гастрина являются признаком таких заболеваний:

  • опухоль поджелудочной железы, желудка;
  • желудочная язва при синдроме Золлингера-Эллисона;
  • гастроэзофагеальный рефлюкс (заброс желудочного сока в пищевод);
  • гастрит или язвенный дефект при инфицировании хеликобактер пилори;
  • стрессовые язвы в органах пищеварения;
  • эрозии и язвенные повреждения на фоне применении Гидрокортизона и аналогов, синдроме Иценко-Кушинга, опухоли надпочечников;
  • последствия длительного приема нестероидных противовоспалительных средств (Аспирин, Индометацин, Диклофенак);
  • угнетение желудочной секреции противоязвенными препаратами (Ранитидин, Гастроцепин и аналоги), особенно при их внезапной отмене;
  • хронический атрофический гастрит;
  • болезнь Аддисона-Бирмера.

Чаще всего снижение гормона гастрина обнаруживают при частичной резекции желудка, удалении той части, где образование наиболее активное (вблизи перехода в двенадцатиперстную кишку). Редкими причинами бывают:

  • избыток гормонов щитовидной железы;
  • повышенная кислотность желудка;
  • применение соматостатина, глюкагона.

Читайте подробнее в нашей статье о гормоне гастрине.

Основная роль гормона гастрина

Этот белок образуется диффузной (распространенной) эндокринной системой пищеварительного тракта, ее D и G-клетками. Существует несколько форм, которые отличаются количеством аминокислот в белковой цепочке. Гастрин-34 продуцирует преимущественно поджелудочная железа, он наиболее активный, а виды с 14 и 17 аминокислотными остатками синтезирует желудок и двенадцатиперстная кишка.

Результатом взаимодействия гастрина и его рецепторов в желудке являются такие биологические реакции:

  • увеличение содержания соляной кислоты в желудочном соке, создание оптимальной рН для переваривания пищи;
  • выделение пепсина;
  • секреция слизи и бикарбоната (щелочи) для защиты слизистой от саморазрушения;
  • замедление сокращений желудка для более глубокого расщепления компонентов пищевого комка;
  • стимуляция продукции простагландина Е (он обеспечивает ускорение кровообращения), приток жидкости и лейкоцитов в желудочную стенку. Это помогает пищеварению, так как эти клетки выделяют ряд ферментов и осуществляют фагоцитоз (поглощение микробов, токсинов).

По окончанию первой фазы расщепления пищевых компонентов гастрин готовит кишечный этап пищеварения, повышая выделение:

  • ферментов поджелудочной железы и кишечнике;
  • соматостатина (подавляет активность желудочных, а затем и кишечных ферментов);
  • секретина и холецистокинина – они обеспечивают выделение желчи и сока поджелудочной железы.

Таким образом, гастрин запускает желудочное и кишечное переваривание пищи и останавливает его после завершения каждого из этапов.

Рекомендуем прочитать статью о гормоне соматостатин. Из нее вы узнаете об основных функциях соматостатина, к чему приводит избыток гормона поджелудочной железы, свойствах синтетического аналога и показаниях к применению.

А здесь подробнее о гормоне лептин.

Регуляция секреции

Наиболее значимый активатор образования гастрина – это поступление пищи в желудок, растяжение его стенок, а также запах и вид блюда. Положительное влияние на выделение гормона оказывают:

  • блуждающий нерв, в меньшей степени – адреналин и симпатический отдел вегетативной системы;
  • инсулин;
  • гистамин;
  • высокий уровень кальция в крови.

Торможение секреции наступает под воздействием:

  • повышенной кислотности желудочного сока. Соляная кислота является основным фактором, который действует на уровень гормона по принципу обратной связи;
  • эндорфинов и энкефалинов головного мозга (гормонов радости, эйфории);
  • простагландина Е;
  • аденозина (выделяется нейронами мозга при расслаблении);
  • кальцитонина щитовидной железы;
  • соматостатина, холецистокинина и секретина, которые обеспечивают покой для пустого желудка, помогают поддерживать щелочную среду в кишечнике.

Причины определения в крови

Основное назначение теста на гастрин – это выявление его повышенной секреции при опухоли поджелудочной железы – гастриноме. Она почти в 90% случаев расположена в панкреатической островковой части и является злокачественной. Ее клетки усиленно вырабатывает гормон вне зависимости от поступления пищи.

В результате развиваются язвенные дефекты слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, начальной части тонкого кишечника с болями в животе, кислой отрыжкой, изжогой, поносом, исхуданием (синдром Золлингера-Эллисона).

Поводом для диагностики также могут быть:

  • снижение образования витамина В12 и анемия Аддисона-Бирмера (малиновый язык, головокружение, общая слабость, нарушение походки, недержание мочи);
  • положительный результат исследования на хеликобактер пилори (бактерию, участвующую в развитии язвенной болезни).

Правила сдачи анализа

Недостоверные показатели теста могут быть получены при приеме больным медикаментов, которые изменяют уровень секреции соляной кислоты в желудке. К ним относятся противоязвенные и антацидные средства, Атропин, инсулин. Для того, чтобы полностью исключить их влияние, необходимо отмена не менее, чем на 10 дней.

В большинстве случаев это сделать трудно, так как при уменьшении их применения возможно обострение болезни, а без инсулина пациенты с сахарным диабетом не могут обойтись даже день. Поэтому в бланке направления обычно указывается список препаратов, которые принимал больной.

 Материал для исследования гастрина – это венозная кровь. Ее сдают утром до завтрака. В период с 3 до 8 часов отмечается минимальная секреция, а днем и через полчаса после еды уровень гормона существенно возрастает. За сутки пациенту важно отказаться от алкоголя, напитков с кофеином. В день анализа нельзя курить, заниматься спортом, нервничать.

По рекомендации врача, помимо стандартной диагностики натощак, определяют резервы образования гастрина. Для этого вводится секретин и анализ проводят повторно после стимуляции.

Что показывает результат

В зависимости от обнаруженных показателей врач может сделать заключение об образовании гастрина. Это исследование является вспомогательным и используется наряду с гастродуоденоскопией, определением кислотности желудочного сока, активности ферментов поджелудочной железы, анализами крови на хеликобактер пилори, уровень витамина В12.

Норма

Методом определения гастрина является иммуноферментный с использованием хемилюминесцентных субстратов. В различных лабораториях реактивы для теста могут быть неодинаковыми, что объясняет разницу нормальных показателей.

Для стандартизированного способа физиологически показания следующие (в пг/м):

  • до 16 лет 10-120;
  • от 16 до 60 – менее 100;
  • после 60 – не выше 87.

Причины, если повышен

Высокие показатели гастрина являются признаком таких заболеваний:

  • опухоль поджелудочной железы, желудка;
  • желудочная язва при синдроме Золлингера-Эллисона;
  • гастроэзофагеальный рефлюкс (заброс желудочного сока в пищевод);
  • гастрит или язвенный дефект при инфицировании хеликобактер пилори;
  • стрессовые язвы в органах пищеварения;
  • эрозии и язвенные повреждения на фоне применении Гидрокортизона и аналогов, синдроме Иценко-Кушинга, опухоли надпочечников;
  • последствия длительного приема нестероидных противовоспалительных средств (Аспирин, Индометацин, Диклофенак);
  • угнетение желудочной секреции противоязвенными препаратами (Ранитидин, Гастроцепин и аналоги), особенно при их внезапной отмене;
  • хронический атрофический гастрит;
  • болезнь Аддисона-Бирмера.

Почему понижен

Чаще всего снижение гормона обнаруживают при частичной резекции желудка, удалении той части, где образование гастрина наиболее активное (вблизи перехода в двенадцатиперстную кишку).

Редкими причинами бывают:

  • избыток гормонов щитовидной железы;
  • повышенная кислотность желудка;
  • применение соматостатина, глюкагона.

Рекомендуем прочитать статью о том, какие гормоны щитовидной железы нужно сдавать. Из нее вы узнаете о том, как правильно сдавать гормоны щитовидной железы, гормонах для проверки органа, какие нужно сдать при выявлении узла.

А здесь подробнее о гормоне грелин.

Гастрин – это гормон, который образуется в поджелудочной железе, желудке и начальной части такого кишечника. Его вырабатывают клетки диффузной эндокринной системы для переваривания пищи. Стимулятором выделения в кровь является пища, блуждающий нерв, инсулин.

Резкое возрастание чаще всего связано с синдромом Золлингера-Эллисона, приводящего к развитию рецидивирующей язвенной болезни. Реже повышение уровня бывает при пернициозной анемии (В12-дефицитной), стрессовых и стероидных язвах. Снижение обнаруживают при удалении части желудка. 

Смотрите на видео о пищеварении в желудке и кишечнике:

Источник: https://endokrinolog.online/gastrin-gormon/

Моя щитовидка
Добавить комментарий