Гипофункция адренокортикотропного гормона

Гормоны гипофизарно-надпочечниковой системы

Гипофункция адренокортикотропного гормона

К гормонам гипофизарно-надпочечниковой системы относят адренокортикотропный гормон (АКТГ), регулирующий активность коркового слоя надпочечников, и глюкокортикоиды (кортикостероиды), синтезируемые в этом корковом слое. Определение количества гормонов этой системы используется для диагностики причин и понимания патогенеза различных заболеваний.

Проопиомеланокортин представляет собой пептид, включающий 254 аминокислоты. При его гидролизе в клетках переднего и промежуточного гипофиза образуется ряд гормонов: α-, β-, γ-меланоцитстимулирующие гормоны, адренокортикотропный гормон, β-, γ-липотропины, эндорфины, мет-энкефалин.

Строение

Представляет собой пептид, включающий 39 аминокислот.

Регуляция синтеза и секреции

Активируют: кортиколиберин при стрессе (тревога, страх, боль), вазопрессин, ангиотензин II, катехоламины. У АКТГ также имеется собственная суточная ритмичность – максимальная концентрация в крови достигается в утренние часы, минимальная в полночь.

Уменьшают: глюкокортикоиды (обратная отрицательная связь).

Механизм действия

Аденилатциклазный активирующий.

Мишени и эффекты

В жировой ткани стимулирует липолиз.

В надпочечниках (главным образом, в сетчатой и пучковой зонах) стимулирует образование белка и нуклеиновых кислот для роста их ткани, активирует синтез холестеролаde novo и его получение из эфиров, усиливает синтез прегненолона.

Гипофункция

Возможна при гипофизарной недостаточности, сопровождается снижением активности коры надпочечников.

Гиперфункция

Проявляется болезнью Иценко-Кушинга – симптомы гиперкортицизма (см ниже) и специфичные симптомы:

  • активациялиполиза,
  • увеличение пигментации кожи из-за частичного меланоцитстимулирующего эффекта, благодаря чему появился термин “бронзовая болезнь”.

Синтез

Осуществляется в сетчатой и пучковой зонах коры надпочечников. Образованный из холестерола прогестерон подвергается окислению 17-гидроксилазой по 17 атому углерода. После этого в действие последовательно вступают еще два значимых фермента: 21-гидроксилаза и 11-гидроксилаза. В конечном итоге образуется кортизол.

Белковый обмен

  • значительное повышение катаболизма белков в лимфоидной, эпителиальной, мышечной, соединительной и костной тканях,
  • в печени в целом стимулирует анаболизм белков (например, ферменты трансаминирования и глюконеогенеза),
  • стимуляция реакций трансаминирования через синтез аминотрансфераз, обеспечивающих удаление аминогрупп от аминокислот и получение углеродного скелета кетокислот,

Углеводный обмен

В целом вызывают повышение концентрации глюкозы крови:

  • усиление мощности глюконеогенеза из кетокислот за счет увеличения синтеза фосфоенолпируват-карбоксикиназы,
  • увеличение синтеза гликогена в печени за счет активации фосфатаз и дефосфорилирования гликогенсинтазы.
  • снижение проницаемости мембран для глюкозы в инсулинзависимых тканях.

Липидный обмен

  • стимуляция липолиза в жировой ткани благодаря увеличению синтеза ТАГ-липазы, что усиливает эффект АКТГ, СТГ, глюкагона, катехоламинов, т.е. кортизол оказывает пермиссивное действие (англ. permission – позволение).

Противовоспалительное и иммунодепрессивное действие

  • увеличение перемещения лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов в лимфоидную ткань,
  • повышение уровня лейкоцитов в крови за счет их выброса из костного мозга и тканей,
  • подавление функций лейкоцитов и тканевых макрофагов через снижение синтеза эйкозаноидов посредством уменьшения транскрипции ферментов фосфолипазы А2 и циклооксигеназы.

Другие эффекты

Повышает чувствительность бронхов и сосудов к катехоламинам, что обеспечивает нормальное функционирование сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.

Инактивация кортизола

Деактивация кортизола, как и других стероидных гормонов, происходит в печени. Суть реакций заключается

  • в восстановлении двойной связи в А-кольце и оксогруппы в 3-м положении,
  • в отщеплении радикала от 17-го атома углерода,
  • в конъюгации ОН-групп с серной или глюкуроновой кислотами с образованием гидрофильных соединений.

В результате деактивации образуются разнообразные соединения с резко пониженной гормональной активностью или совсем лишенные таковой. 

На что влияет адренокортикотропный гормон

Гипофункция адренокортикотропного гормона

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) вырабатывают клетки передней доли гипофиза. «Команду» на его синтез отдает гипоталамус при помощи кортиколиберина (кортикотропного рилизинг-фактора). Для АКТГ органом-мишенью являются надпочечники. Он стимулирует активность коркового слоя и образование кортизола, кортизона и кортикостерона.

При его участии синтезируются и поступают в кровь мужские половые гормоны (андрогены) и женские (прогестерон и эстроген). Незначительно влияет на уровень адреналина, норадреналина и дофамина, функцию мозгового слоя надпочечных желез.

Скорость синтеза АКТГ зависит от концентраций кортизола в крови. Внешним фактором, который могут усилить секрецию гормона, является стресс – сильная боль, переохлаждение, эмоциональные и физические перегрузки, голод или снижение уровня сахара в крови при введении инсулина.

Если гормон образуется в избытке (например, при новообразовании в гипофизе), то возникает гиперкортицизм – кора надпочечников продуцирует слишком много кортизола. Патология носит название болезни Иценко-Кушинга.

Недостаток АКТГ тормозит образование кортизола и приводит к низкой функции надпочечников.

У пациентов падает давление, темнеет кожа, снижается аппетит, отмечается потеря веса, возможно наступление коматозного состояния.

Основная точка приложения АКТГ – это надпочечники, а именно их пучковая зона коркового слоя. При интенсивном воздействиигормон может вызывать ее разрастание, увеличение размера и веса надпочечных желез, повышенное накопление в них холестерина, пантотеновой и аскорбиновой кислоты. Возрастает выделение кортизола в кровь.

Вненадпочечниковые свойства:

  • выведение жира из подкожной клетчатки;
  • обеспечение расщепления липидов и использование образованных жирных кислот для производства энергии;
  • повышение выделения инсулина и гормона роста;
  • накопление в мышцах запасов глюкозы в виде гликогена;
  • усиление пигментной окраски кожи (стимулирует меланоциты);
  • торможение воспалительных процессов;
  • улучшение памяти, обучения, появление мотивации к деятельности;
  • способствует восстановлению костей при переломах;
  • стимулирует образование новых кровеносных сосудов.

Признаки и симптомы для назначения обследования:

  • ожирение с лунообразной формой лица, высыпания угрей на коже, растяжки с фиолетовым оттенком;
  • усиленный рост волос на теле, лице, нерегулярные менструации;
  • мышечная слабость, низкое давление и резкое похудение без смены стиля питания;
  • снижение глюкозы в крови, повышение уровня кальция и калия;
  • преждевременное появление месячных у девочек и рост волос на ногах, по средней линии живота, около сосков;
  • быстрое половое развитие у мальчиков, увеличение наружных половых органов, потемнение кожи мошонки.

Низкое давление

Подготовка к анализу включает:

  • полный физический и эмоциональный покой;
  • ограничение кофеина, отказ от алкоголя;
  • легкий ужин за 10 часов и более до сдачи анализа;
  • за три часа не курить.

У здорового человека концентрация АКТГ находится в пределах от 5 до 45 пг в 1 мл. Так как гормон неустойчивый, при изменении показателей следует пересдать его через неделю.

Если надпочечники вырабатывают мало кортизола, то АКТГ возрастает в 1,5-2 раза. Такое состояние называется болезнью Аддисона.

Вторая причина – опухоль (аденома) передней доли гипофиза, развивается синдром гиперкортицизма, болезнь Иценко-Кушинга.

Иногда провоцируют повышение опухоли в матке, легких и кишечнике, а также некоторые препараты и другие заболевания, при которых активно продуцирует АКТГ.

Патологически низкие показания бывают, если:

  • длительное лечение кортикостероидами;
  • вторичная недостаточность надпочечников;
  • синдром Иценко-Кушинга;
  • опухоли надпочечников;
  • низкая активность гипофиза (гипопитуитаризм).

Читайте подробнее в нашей статье об адренокортикотропном гормоне.

За что отвечает адренокортикотропный гормон

Этот гормон вырабатывают клетки передней доли гипофиза. «Команду» на его синтез отдает гипоталамус при помощи кортиколиберина (кортикотропного рилизинг-фактора). Для АКТГ органом-мишенью являются надпочечники. Он стимулирует активность коркового слоя и образование кортизола, кортизона и кортикостерона.

При его участии также синтезируются и поступают в кровь мужские половые гормоны (андрогены) и женские (прогестерон и эстроген). Незначительно влияет на уровень адреналина, норадреналина и дофамина, функцию мозгового слоя надпочечных желез.

Скорость синтеза АКТГ зависит от концентраций кортизола в крови. Если она низкая, то гипоталамус усиленно образует кортиколиберин, а гипофиз – кортикотропин. Как только уровень кортизола становится достаточным для обеспечения потребности организма в нем, выделение АКТГ останавливается.

Внешними факторами, которые могут усилить секрецию гормона является стресс – сильная боль, переохлаждение, эмоциональные и физические перегрузки, голод или снижение уровня сахара в крови при введении инсулина.

Если гормон образуется в избытке (например, при новообразовании в гипофизе), то возникает гиперкортицизм. То есть кора надпочечников продуцирует слишком много кортизола. Такая патология носит название болезни Иценко-Кушинга. Она сопровождается отложением жира на туловище, лунообразным лицом, повышением давления и содержания сахара в крови, низким иммунитетом.

Недостаток АКТГ тормозит образование кортизола и приводит к низкой функции надпочечников. У пациентов падает давление, темнеет кожа, снижается аппетит, отмечается потеря веса, при действии стресса возможно наступление коматозного состояния.

Рекомендуем прочитать статью о нарушении работы гипофиза. Из нее вы узнаете о причинах нарушения работы гипофиза, какие заболевания возникают при изменениях, симптомах у женщин и мужчин, а также о методах диагностики и лечения данной патологии.

А здесь подробнее о том, что будет после удаления аденомы гипофиза.

Функции и механизм действия АКТГ

Основная точка приложения АКТГ – это надпочечники, а именно их пучковая зона коркового слоя. При интенсивном воздействии этот гормон может вызывать ее разрастание, а также увеличение размера и веса надпочечных желез, повышенное накопление в них холестерина, пантотеновой и аскорбиновой кислоты.

Эти соединения важны для последующего производства гормонов. АКТГ также стимулирует синтез белка и ДНК, активируя ферменты, принимающие участие в их образовании. За счет этих реакций возрастает выделение кортизола в кровь.

АКТГ имеет и вненадпочечниковые свойства. К наиболее значимым относятся:

  • выведение жира из подкожной клетчатки;
  • обеспечение расщепления липидов и использование образованных жирных кислот для производства энергии;
  • повышение выделения инсулина и гормона роста;
  • накопление в мышцах запасов глюкозы в виде гликогена;
  • усиление пигментной окраски кожи (стимулирует меланоциты);
  • торможение воспалительных процессов;
  • улучшение памяти, он также помогает обучению и появлению мотивации к деятельности;
  • способствует восстановлению костей при переломах;
  • стимулирует образование новых кровеносных сосудов.

Кому нужно пройти исследование

Врач может рекомендовать пройти исследование уровня АКТГ при таких симптомах:

  • ожирение с лунообразной формой лица, высыпания угрей на коже, растяжки с фиолетовым оттенком;
  • усиленный рост волос на теле, конечностях, лице и нерегулярные менструации;
  • мышечная слабость, низкое давление и резкое похудение без смены стиля питания;
  • снижение глюкозы в крови, повышение уровня кальция и калия;
  • преждевременное появление месячных у девочек и рост волос на ногах, по средней линии живота, около сосков;
  • быстрое половое развитие у мальчиков, увеличение наружных половых органов, потемнение кожи мошонки.

Подготовка к анализу

До исследования за сутки нужен полный физический и эмоциональный покой, применение медикаментов согласуется с лечащим врачом.

Питание может быть обычным, но напитки с кофеином следует ограничить, а от алкоголя отказаться. Ужин до диагностики должен быть легким, а перерыв в приемах пищи – не менее 10 часов.

За 3 часа не рекомендуется курение. Без соблюдения этих правил результаты получаются недостоверными.

Кроме этого, нужно учитывать, что адренокортикотропный гормон относится к крайне нестабильным веществам. Если кровь не разделить на клеточные элементы и плазму, а последнюю сразу не поместить в холод, то анализ провести будет невозможно или его результат будет не точным.  Поэтому рекомендуется пройти диагностику повторно через неделю.

Показатели у женщин и мужчин

После получения итоговых показателей их сравнивают с принятыми за норму значениями. Уровень адренокортикотропина обычно измеряют вместе с кортизолом крови, половыми или другими гормонами гипофиза.

Норма

У здорового человека концентрация АКТГ находится в пределах от 5 до 45 пг в 1 мл. На результат могут оказывать влияние такие факторы:

  • день менструального цикла (оптимально на шестой или седьмой);
  • время суток (с 7 до 8 утра максимальная, а к 21 часу достигает минимума);
  • беременность;
  • смена часовых поясов (для восстановления нормального уровня нужно не менее недели);
  • стресс – боль, холод, физическое перенапряжение, волнения, тревога, испуг.

Повышен

Если надпочечники вырабатывают мало кортизола, то АКТГ возрастает в 1,5-2 раза. Такое состояние называется болезнью Аддисона. Она возникает при аутоиммунных нарушениях или тяжелой туберкулезной инфекции. Вторая причина – это опухоль (аденома) передней доли гипофиза, которая усиленно вырабатывает АКТГ. У больных развивается синдром гиперкортицизма, болезнь Иценко-Кушинга.

Повышение концентрации гормона встречается и при новообразованиях вне надпочечников, если они способны синтезировать соединения, похожие на АКТГ по структуре и функциям. Такие опухоли бывают в матке, легких и кишечнике. К более редким причинам относится:

  • инсулинотерапия;
  • введение синтетического аналога АКТГ;
  • применение Верошпирона или препаратов с эстрогенами, амфетамина, алкоголя, Преднизолона;
  • врожденное увеличение надпочечников (гиперплазия);
  • синдром Нельсона (бывает при двустороннем удалении надпочечников);
  • травматические повреждения, обширные операции.

Понижен

К патологическим состояниям, которые приводят к низким показателям, относятся:

  • длительное лечение кортикостероидами (Гидрокортизон и аналоги);
  • вторичная недостаточность надпочечников;
  • синдром Иценко-Кушинга;
  • опухоли надпочечников;
  • низкая активность гипофиза (гипопитуитаризм).

Рекомендуем прочитать статью о синдроме Нельсона. Из нее вы узнаете, при нехватке какого гормона образуется синдром Нельсона, симптомах патологии, осложнениях болезни, а также о диагностике состояния больного и лечении синдрома Нельсона.

А здесь подробнее об адреногенитальном синдроме.

Адренокортикотропный гормон продуцируют клетки гипофиза при снижении концентрации кортизола в крови, стрессе, в ответ на поступление кортиколиберина гипоталамуса. Под его действием изменяются обменные процессы и образование половых гормонов, ускоряется половое созревание у детей.

Недостаточное поступление в кровь приводит к нарушению работы надпочечников, дефициту кортизола, что проявляется низким давлением потемнением кожи, похудением. Избыточное повышение концентрации вызывает гиперкортицизм с ожирением, гипертензией, избыточным оволосением, изменениями менструального цикла.

Смотрите на видео об АКТГ при феохромоцитоме:

Источник: https://endokrinolog.online/adrenokortikotropnyj-gormon/

Таблица по гормонам

Гипофункция адренокортикотропного гормона

Название Формула (природа)Биологическая рольМеханизм действияГиперфункция Гипофункция
Пептидные гормоны
АКТГ, адренокортикотропный гормон, кортикотропинСостоит из 39 АМК, синтезируется в передней доле гипофиза под влиянием кортиколиберина.Участвует в синтезе кортикостероидов. Стимулирует гидролиз эфиров холестерола в клетках коры надпочечников; увеличивает поступление в клетки холестерола в составе ЛПНП; стимулирует превращение холестерола в прегненолон; индуцирует синтез митохондриальных и микросомальных ферментов, участвующих в синтезе кортикостероидов.Взаимодействует с рецептором плазматической мембраны клеток, активирует аденилатциклазу и фосфорилирование белков. Все эффекты усиливаются в присутствии ионов Са2+.Повышенная жиромобилизация, усиление пигментации кожных покровов, гиперсинтез кортикоидов.Хроническая недостаточность коры надпочечников
СТГ, соматотропный гормон, гормон ростаСинтезируется в соматотрофных клетках в передней доле гипофиза. Одноцепочечный пептид, состоит из 191 АМК, образуется из прогормона, пик секреции отмечается вскоре после засыпания.Усиливает транспорт аминокислот в клетки мышц, стимулирует синтез белка, усиливает липолиз. В печени вызывает образование соматомедина С (ИФР-1), который стимулирует включение сульфатов в гликозаминогликаны протеогликанов хрящевой ткани.Стимулирует постнатальный рост скелета и мягких тканей. Участвует в регуляции энергетического и минерального обмена. Ингибирует образование тиреотропина.В клетках мишенях (гепатоцитах,. адипоцитах, миоцитах, хондроцитах и других) активирует тирозинкиназу и протеинкиназу СГигантизм при гиперфункции в детском или подростковом возрасте.у взрослых развивается акромегалия.Гипофизарный нанизм или карликовость
ТТГ, тиреотропный гормон, тиреотропинСтимулирует все стадии синтеза и секреции йодтиронинов (Т3 и Т4), влияет на синтез белков, нуклеиновых кислот, увеличивает размеры и количество тиреоидных клеток.Трансдукция сигнала происходит в клетках через образование 3',5'-цАМФВторичная гиперфункция щитовидной железы.Вторичная гипофункция щитовидной железы
ЛТГ, лактогенный гормон, пролактинСтимулирует развитие молочных желез и лактацию. В почках снижает экскрецию воды; повышает клеточный иммунитет
ЛГ, лютеинизирующий гормон, лютропин (аналогом является хорионоческий гонадотропин)ГликопротеинУ женщин индуцируют овуляцию. Играют главную роль в контроле овуляции и течении беременности. ЛГ у мужчин индуцирует синтез андрогенов в клетках Лейдига.Активируют аденилатциклазную систему, образующийся цАМФ активирует протеинкиназу, которая фосфорилирует белки, опосредующие эффекты ЛГ и ФСГВозрастная первичная недостаточность =менопауза. Вторичная недостаточность – аменорея, бесплодие, уменьшение либидо.
ФСГ, фолликулостимулирующий гормонГликопротеинУ женщин стимулирует рост фолликулов в яичниках. У мужчин стимулирует сперматогенезГипертрофия миометрия, гипердисменорея,Торможение формирование фолликулов
МСГ, меланоцитстимулирующий гормонСинтезируется и секретируется в кровь промежуточной долей гипофизаСтимулирует меланиногенез у млекопитающих и увеличивает количество пигментных клеток (меланоцитов).Оказывает влияние на меланоциты активацией аденилатциклазы через образование вторичного посредника 3',5'-цАМФГиперпигментацияАльбинизм
АДГ, антидиуретический гормон, вазопрессинНонапептид, синтезируется в особых нейронах гипофиза, затем переносится в заднюю долю гипофиза в форме прогормона, из которого в результате посттрансляционной модификации образуются гормон и транспортный пептид нейрофизин ΙΙ. Отличается от окситоцина двумя аминокислотами: содержит в положении 3 от N-конца фенилаланин вместо изолейцина и в положении 8 аргинин вместо лейцина.Приводит к сужению кровеносных сосудов и уменьшению скорости клубочковой фильтрации в почках.Связываясь V1 рецепторами, вызывает образование вторичных посредников инозитол-3-фосфатов (ИФ3) – активируют фосфолипазу С; а с V2 рецепторами – 3',5' – цАМФ – активирует аденилатциклазную систему, увеличивая в клетках активность протеинкиназы А.Анурия, гипертония.Полиурия, гипотония.
ОкситоцинНонапептид, синтезируется в особых нейронах гипофиза, затем переносится в заднюю долю гипофиза в форме прогормона, из которого в результате посттрансляционной модификации образуются гормон и транспортный пептид нейрофизин Ι.Стимулирует сокращение гладкой мускулатуры матки, играет важную роль в стимуляции лактации.Атония матки во время родов.
ПТГ, паратиреоидный гормон, паратгормонГормон пептидной природы, синтезируется в паращитовидных железах.Участвует в регуляции минерального обмена: увеличивает концентрацию Са2+ и снижает уровень фосфатов в сыворотке крови. В почках уменьшает реабсорбцию фосфатов в дистальных канальцах и повышает канальцевую реабсорбцию кальция.Действие реализуется через образование вторичного посредника 3'5'-цАМФ в остеобластах и остеоцитах костной ткани и клетках дистальных извитых канальцев почек.Гиперкальциемия. Деструкция минеральных и органических компонентов костей, развитие остеопороза. Ослабление возбудимости нервно-мышечной системы.Парестезии, спастичность мышц, конвульсии, повышенная утомляемость
КальцитонинГормон пептидной природы, который секретируется К-клетками щитовидной железы или С-клетками паращитовидных желез.Вызывает снижение уровня кальция и фосфатов в плазме крови. Повышает минерализацию кости. Антагонист паратгормонаРеализуется по мембранно-цитозольному механизму с образованием вторичного посредника 3',5'-цАМФ, что приводит к ингибированию высвобождения Ca++ из костей и подавления его реабсорбции в почечных канальцахПонижение содержания кальция в крови, снижение выделения с мочой, повышение концентрации фосфатов. Тетания, ларингоспазмГиперкальциемия
ИнсулинГормон поджелудочной железы, секретируется β-клетками островков Ларгенганса. Белок, состоящий из А и В цепей, соединенных дисульфидными мостикамиСнижает содержание глюкозы в крови за счет увеличения количества глюкозотранспортных белков, активации ферментов гликолиза, пентозофосфатного пути распада глюкозы, синтеза гликогена и снижения активности энзимов глюконеогенеза и мобилизации гликогена. Стимулирует липогенез и синтез белков. Опосредованно влияет на водный и минеральный обмены.Присоединение инсулина к рецептору приводит к активации (фосфорилирофанию) тирозиновой протеинкиназы. Она активирует ряд фосфопротеинфосфатаз, которые каскадно активируют специфические протеинкиназы.Гипогликемия, увеличение запасов гликогена в мышцах, усиление анаболических процессов, повышение скорости утилизации глюкозы в тканях.Сахарный диабет
ГлюкагонСинтезируется α-клетками островков Лангерганса.Усиливает распад гликогена, активирует ключевые ферменты глюконеогенеза, активирует ТАГ-липазуВ печени, после связывания с рецепторами на плазматической мембране, вызывает образование вторичного посредника 3',5'-цАМФ, активируя гликогенфосфорилазу печени.Гипергликемия в результате усиления мобилизации гликогена и стимуляции глюконеогенеза.Гипогликемия, снижение липолиза.
Стероиды
АльдостеронСинтезируется клетками клубочковой зоны коры надпочечниковРегулирует обмен натрия, калия, хлора и водыСвободно диффундируют через биомембрану в цитозоль клеток-мишеней, связываются со специфическими белковыми рецепторами, образуя стероид-рецепторный комплекс, который транспортируется в ядро и стимулирует в нем синтез мРНК.Нарушения водно-электролитного баланса, гипертензия, гипокалиемияГиперкалиемия, ацидоз.
Кортизол (гидрокортизон)Гормон коры надпочечниковВызывают снижение проницаемости клеточных мембран, тормозят поглощение глюкозы, но в печени оказывает противоположное действие.Болезнь Иценко-Кушинга (гиперкортицизм), остеопороз
КальцитриолПроизводное витамина Д3.Поддерживает концентрацию кальция в межклеточной жидкости на постоянном уровне. В почках стимулирует реабсорбцию ионов кальция и фосфатовОссификация мягких тканей.Развивается рахит
ТестостеронМужской половой гормон, стероидной природы, образуется из холестерола; синтезируется в семенниках и частично в яичниках и надпочечниках.Оказывает влияние на репродуктивную функцию, сперматогенез; обладает анаболическим эффектом, регулирует биосинтез мРНК, усиливает липолиз. Формирует либидо и половое поведение.Евнухоидизм, ожирение, ложная гинекомастия, крипторхизм (недоразвитие наружных половых органов).
ЭстрадиолЖенский половой гормон стероидной природы, синтезируется в яичниках, желтом пятне, а также плаценте, коре надпочечников и небольшое количество в семенниках.Регулирует менструальный цикл, стимулирует пролиферацию клеток слизистой матки, обеспечивает развитие вторичных половых признаков; обладает анаболическим эффектом.
ПрогестеронЖенский половой гормон из группы прогестинов; образуется из холестерола, главным образом во время менструации желтым телом, во время беременности фетоплацентарным комплексомВ клетках-мишенях прогестерон связывается со специальными рецепторами, обеспечивает инплантацию яйцеклетки и сохраняет беременность.Аменорея, увеличение молочных желез за счет из отечности, повышение либидо.Дисменорея, уменьшение массы молочных желез, бесплодие.
Производные аминокислот
АдреналинГормоны мозгового вещества надпочечниковОказывают мощное сосудосуживающее действие, вызывая повышение АД. Адреналин вызывает резкое повышение уровня глюкозы в крови. Катехоламины являются гормонами стресса, оказывают влияние на все функции организма.Адреналин взаимодействует с α и β адренорецепторами. Связываясь с α-адренорецепторами адреналин вызывает образование вторичного посредника инозитолтрифосфата, а при связывании с β-адренорецепторами – 3′,5′-цАМФ.
НорадреналинНорадреналин взаимодействует преимущественно с α-адренорецепторами.Нарушение синаптической передачи, снижение болевого порога, снижение синтеза адреналина.
Трийодтиронин (Т3)Синтезируются в щитовидной железе. 70-80% Т4 превращаются в Т3, особенно в гепатоцитах.Связываясь с рецепторами внутри клетки, тироксин увеличивает потребление кислорода, активность Na+, К+ – АТФ-азы, ускоряет гликолиз, синтез холестерола и желчных кислот, биосинтез белка в разных тканях, стимулирует рост и дифференцировку клеток. Тиреоидные гормоны необходимы для нормальной функции мозга в течение всей жизни.Действуют по механизму стероидных гормонов.Тиреотоксикоз характеризуется увеличением основного обмена, усиление роста и дифференцировни тканей, а также усиление катаболизма углеводов, липидов, белков.Снижение основного обмена, скорости мобилизации жиров и гликогена, уменьшением мышечной массы, снижение теплопродукции. У детей развивается кретинизм.
Тироксин

Соседние файлы в предмете Биохимия

Источник: https://studfile.net/preview/464856/

Адренокортикотропный гормон (АКТГ). Регуляция секреции и физиологические эффекты кортикотропина. Болезнь Иценко – Кушинга (кушингоит)

Гипофункция адренокортикотропного гормона

Оглавление темы “Гормоны аденогипофиза и их эффекты в организме. Гормоны нейрогипофиза и их эффекты в организме. Гормоны промежуточной доли.”:
1. Гормоны аденогипофиза и их эффекты в организме. Cоматотропин. Пролактин. Тиреотропин. Фоллитропин (ФСГ). Адренокортикотропный гормон (АКТГ).
2. Адренокортикотропный гормон (АКТГ).

Регуляция секреции и физиологические эффекты кортикотропина. Болезнь Иценко – Кушинга (кушингоит).
3. Фоллитропин (фолликулостимулирующий гормон, ФСГ). Лютропин (лютеинизирующий гормон, ЛГ). Регуляция секреции и физиологические эффекты гонадотропинов.
4. Тиреотропин (тиреотропный гормон, ТТГ). Регуляция секреции и физиологические эффекты тиреотропина. Микседема.

5. Соматотропин (соматотропный гормон, СТГ). Соматомедины. Акромегалия. Гипофизарный нанизм. Карликовость. Регуляция секреции и физиологические эффекты соматотропина.
6. Пролактин. Регуляция секреции и физиологические эффекты пролактина.
7. Гормоны нейрогипофиза и их эффекты в организме. Вазопрессин (антидиуретический гормон). Аквапорины.

Регуляция секреции и физиологические эффекты вазопрессина.
8. Окситоцин. Регуляция секреции и физиологические эффекты окситоцина.
9. Гормоны промежуточной доли. Меланотропин. Липотропин
10. Эндогенные опиаты. Эндорфины. Неоэндорфины. Энкефалины. Опиоидные рецепторы.

Кортикотропин является продуктом расщепления крупного (239 аминокислот) гликопротеина проопиомеланокортина, образующегося базофильны-ми кортикотрофами.

Этот белок делится на две части, одна из которых при расщеплении служит источником кортикотропина и меланотропина, а вторая, называемая липотропином,— расщепляясь, дает, кроме меланотропина, пептид эндорфин, обладающий морфиноподобным действием и играющий важнейшую роль в антиноцицептивной (антиболевой) системе мозга и в модуляции секреции гормонов аденогипофиза.

Секреция кортикотропина происходит пульсирующими вспышками с четкой суточной ритмичностью. Наивысшая концентрация гормона в крови отмечается в утренние часы (6—8 часов), а наиболее низкая — с 18 до 2 часов ночи. Механизм регуляции секреции представлен прямыми и обратными связями.

Прямые связи реализуются кортиколиберином гипоталамуса и вазопрессином. Усиливают эффекты кортиколиберина адреналин и ан-гиотензин-II, ацетилхолин, норадреналин, адреналин, серотонин, холецистокинин, бомбезин, атриопептид, а ослабляют — опиоидные пептиды, гамма-аминомасляная кислота.

Глюкокортикоиды, циркулирующие в крови (кортизол), в гипоталамусе тормозят секрецию кортиколиберина, а в гипофизе — секрецию кортикотропина (обратная связь).

Обратная связь имеет отрицательную направленность и замыкается как на уровне гипоталамуса (подавление секреции кортиколиберина), так и гипофиза (торможение секреции кортикотропина).

Продукция кортикотропина резко возрастает при действии на организм стрессорных раздражителей, например холода, боли, физической нагрузки, повышения температуры тела, эмоций, а также под влиянием гипогликемии (снижение сахара в крови), при этом суточная ритмика секреции изчезает.

Рис. 6.6. Гипоталамо-аденогипофизарно-надпочечниковая ось регуляции.
Сплошные стрелки — стимуляция, пунктирные стрелки — отрицательная обратная связь. Основным стимулятором секреции кортикотропина аденогипофизом является гипоталамический нейропептид — кортиколиберин, слабый стимулирующий эффект на секрецию кортикотропина оказывает вазопрессин. Кортикотропин стимулирует секрецию глюкортикоидов (кортизо-ла) корой надпочечников. в крови кортизола по механизму отрицательной обратной связи подавляет секрецию кортикотропина аденогипофизом и кортиколиберина гипоталамусом.

Физиологические эффекты кортикотропина принято делить на надпочечниковые и вненадпочечниковые. Надпочечниковое действие гормона является основным и заключается в стимуляции (через системы аденилат-циклаза—цАМФ и Са2+ с последующей активацией протеинкиназы А) клеток пучковой зоны коры надпочечников, секретирующей глюкокортикоиды (кортизол и кортикостерон).

Значительно меньший эффект кортикотропин оказывает на продукцию минералокортикоидов и половых стероидов клетками клубочковой и пучковой зон коры надпочечников.

Под влиянием кортикотропина не только усиливается стероидогенез (синтез гормонов) за счет повышения образования и активности ферментов, но и синтез белков ткани за счет избирательной активации транскрипции генов, что при избытке гормона вызывает гипертрофию и гиперплазию ткани коры надпочечников.

При этом происходит и перестройка структуры коры, с преимущественным увеличением массы клеток пучковой зоны, в ткани уменьшается содержание холестерина и аскорбиновой кислоты, опосредующей синтез гормонов. Таким образом, кортикотропин является основным звеном гипоталамо-аденогипофизарно-надпочечниковой регуляторной оси.

Вненадпочечниковое действие кортикотропина заключается в прямых эффектах гормона: 1) липолитическом действии на жировую ткань, 2) повышении секреции инсулина и соматотропина, 3) гипогликемии из-за стимуляции секреции инсулина, 4) увеличении захвата аминокислот и глюкозы мышечной тканью, 5) повышенном отложении меланина с гиперпигментацией из-за родства молекулы гормона с меланотропином.

Избыток секреции кортикотропина сопровождается развитием гипер-кортицизма с преимущественным увеличением секреции надпочечниками кортизола и носит название болезни Иценко—Кушинга.

Дефицит кортикотропина ведет к недостаточности синтеза и секреции в кровь глюкокортикоидов с выраженными метаболическими сдвигами и снижением устойчивости организма к стрессорным влияниям среды.

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь

– Также рекомендуем “Фоллитропин (фолликулостимулирующий гормон, ФСГ). Лютропин (лютеинизирующий гормон, ЛГ). Регуляция секреции и физиологические эффекты гонадотропинов.”

Источник: https://meduniver.com/Medical/Physiology/66.html

Адренокортикотропный гормон (АКТГ)

Гипофункция адренокортикотропного гормона

[08-012] Адренокортикотропный гормон (АКТГ)

930 руб.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) – это гормон передней доли гипофиза, являющийся важнейшим стимулятором коры надпочечников.

Синонимы русские

Кортикотропин.

Синонимы английские

ACTH, Adrenocorticotropic hormone, Corticotropin.

Методисследования

Иммунохемилюминесцентный анализ.

Единицы измерения

Пг/мл (пикограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона  алкоголь за 24 часа до исследования.
  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
  • Полностью прекратить прием лекарственных препаратов за 24 часа до исследования (по согласованию с врачом).
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
  • Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) – это гормон передней доли гипофиза, который секретируется под влиянием выделяемого гипоталамусом кортикотропин-рилизинг-фактора и стимулирует биосинтез и секрецию кортизола в коре надпочечников.

Кроме кортизола, в меньшей степени АКТГ обеспечивает синтез андрогенов и в физиологических концентрациях практически не влияет на выработку альдостерона.

На уровень АКТГ сильно воздействуют стресс, сон и физические нагрузки, беременность.

Синдром Иценко – Кушинга характеризуется наличием кортикостеромы, или рака надпочечников, что сопровождается гиперпродукцией кортизола. При этом секреция АКТГ значительно снижается.

Болезни Иценко – Кушинга свойственна повышенная функциональная активность гипофиза вследствие гипертрофии его клеток или развития аденомы гипофиза, что приводит к избыточной продукции АКТГ и гиперплазии коры обоих надпочечников; отмечается одновременное повышение концентрации в крови АКТГ и кортизола, а также увеличение выделения с мочой свободного кортизола и 17-кетостероидов.

Синдром эктопической продукции АКТГ – это патологическая секреция АКТГ опухолью негипофизарного происхождения (наиболее часто раком бронха или тимомой, иногда при медуллярном раке щитовидной железы, раке яичника, молочной железы, желудка и толстой кишки), что приводит к повышению уровня АКТГ в крови и в результате к гиперплазии коры надпочечников и повышению секреции кортизола.

Для дифференциальной диагностики между болезнью Иценко – Кушинга и эктопической продукцией АКТГ, при которых уровень АКТГ в плазме крови повышен, применяется проба с кортикотропин-рилизинг-гормоном.

У пациентов с болезнью Иценко – Кушинга секреция АКТГ после введения этого гормона значительно возрастает, при АКТГпродуцирующих опухолях негипофизарной локализации уровень АКТГ существенно не изменяется, поскольку клетки этих опухолей не имеют рецепторов к кортикотропин-рилизинг-гормону.

При синдроме Аддисона – возникающей из-за деструктивных процессов первичной недостаточности коры надпочечников – снижается продукция глюкокортикоидов, минералкортикоидов и андрогенов, в ответ на что повышается секреция АКТГ и нарушается ее ритм.

Вторичная и третичная надпочечниковая недостаточность – следствие поражения гипофиза или гипоталамуса – сопровождается, соответственно, снижением концентрации АКТГ и вторичной гипоплазией или атрофией коры надпочечников.

Проба с кортикотропин-рилизинг-гормоном позволяет оценить остаточный резерв АКТГ.

При поражении гипофиза секреция АКТГ в ответ на введение этого гормона не увеличивается, если же затронут гипоталамус (из-за чего снижается или прекращается выработка кортикотропин-рилизинг-гормона), введение этого гормона приведет к увеличению секреции АКТГ и кортизола.

Синдром Нельсона характеризуется наличием опухоли гипофиза, повышением концентрации АКТГ и вторичной недостаточностью надпочечников и развивается после тотального удаления надпочечников при болезни Иценко – Кушинга.

Таким образом, определение концентрации АКТГ в крови необходимо (в сочетании с тестом на кортизол) для выявления нарушений в системе гипоталамус-гипофиз-надпочечники.

Для чего используется исследование?

  • Для выявления дисфункции коры надпочечников (в сочетании с определением кортизола).
  • Для дифференциальной диагностики болезни и различных форм синдрома Иценко – Кушинга (в сочетании с определением кортизола).
  • Для контроля за эффективностью лечения опухолей, в том числе хирургического.

Когда назначается исследование?

  • При проведении пробы с кортикотропин-рилизинг-гормоном.
  • При подозрении на АКТГпродуцирующую опухоль.
  • При повышенном и сниженном содержании кортизола в плазме крови.
  • После транссфеноидального удаления кортикотропиномы (опухоли гипофиза, продуцирующей АКТГ).

Что означают результаты?

Референсные значения: 0 – 46 пг/мл.

Причины повышения уровня АКТГ:

  • болезнь Аддисона (первичная недостаточность коры надпочечников);
  • врождённая гиперплазия надпочечников;
  • болезнь Иценко – Кушинга;
  • синдром эктопической продукции АКТГ;
  • синдром Нельсона;
  • паранеопластический синдром;
  • посттравматические и постоперационные состояния;
  • надпочечниковый вирилизм;
  • прием АКТГ, амфетаминов, глюконата кальция, метопирона, инсулина, вазопрессина, этанола, эстрогенов, кортикостероидов, препаратов лития, спиронолактона;
  • стресс.

Причины снижения уровня АКТГ:

  • вторичная надпочечниковая недостаточность;
  • рак коры надпочечников или кортикостерома коры надпочечников (синдром Иценко – Кушинга);
  • введение глюкокортикоидов;
  • применение криптогептадина;
  • кортизолпродуцирующая опухоль.

Что может влиять на результат?

Менструальный цикл, беременность, стресс.

Важные замечания

Проба с кортикотропин-рилизинг-гормоном проводится по следующей методике: утром натощак берется кровь для измерения АКТГ. Затем внутривенно струйно вводят 100 мкг кортикотропин-рилизинг-гормона и через 30, 45 и 60 минут берут кровь для определения уровня АКТГ повторно. (Услугу по введению кортикотропин-рилизинг-гормона Хеликс не предоставляет).

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, терапевт, хирург-онколог, кардиолог.

Литература

  • Лифшиц В.М. Биохимические анализы в клинике : справочник / В.М. Лифшиц, В.И. Сидельникова ; 2-е изд. – М. : Медицинское информационное агентство, 2001. – 303 с.
  • Назаренко Г.И. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований / Г.И. Назаренко, А.А. Кишкун – М. : Медицина, 2006 – 543 с.
  • Кишкун А.А. Руководство по лабораторным методам диагностики / А.А. Кишкун. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 822 с.
  • Медведев В.В. Клиническая лабораторная диагностика : справочник для врачей / В.В.Медведев, Ю.З. Волчек / Под ред. В.А. Яковлева. – СПб. : Гиппократ, 2006. – 360 с.
  • Chernecky C.C. Laboratory tests and diagnostic procedures / C.C. Chernecky, B.J. Berger; 5th ed. – Saunder Elsevier, 2008. – 1232 pp.
  • Wilson D.D. McGraw-Hill Manual of laboratory & diagnostic tests / D.D. Wilson ; 1 ed. – McGraw-Hill Professional, 2007. – 608 pp.

Источник: https://helix.ru/kb/item/08-012

Моя щитовидка
Добавить комментарий