Гормоны гормональная регуляция метаболических процессов

Гормональная регуляция: понятие, классификация гормонов, их функции, механизм действия

Гормоны гормональная регуляция метаболических процессов

Гормон – это биологически активное вещество, вырабатываемое эндокринной системой человека, в которую входят гипофиз, щитовидная железа, надпочечники и ряд специальных клеток.

Гормоны регулируют все физиологические процессы в организме, при этом, не контактируя напрямую с клетками, а работая с ними через специальные рецепторы, настроенные на соответствующий гормон.

Какие органы участвуют в гормональной регуляции, и как это отражается на организме – вот в чем главный вопрос.

Классификация по происхождению

Механизм гормональной регуляции включает в себя самые различные функции. Это возможно благодаря тому, что гормоны состоят из самых разных веществ. Условно их можно разделить на несколько групп по составу:

  1. Гормоны, состоящие в основном из белка, называются полипоидами и вырабатываются в основном в гипоталамусе, гипофизе и железами щитовидки. Также такого типа гормоны продуцируются в поджелудочной железе.
  2. Другая группа гормонов в основном состоит из аминокислот. Данный тип микроэлементов вырабатывается в надпочечниках и щитовидной железой, той ее частью, которая называется йодсодержащей.
  3. Стероидный тип гормонов. Продуцируется половой системой человека – в женском организме яичниками, а в мужском – яичками. Также небольшая доля стероидных гормонов вырабатывается в коре надпочечника.

Классификация по функциям

Данные микроэлементы участвуют в гормональной регуляции различных процессов в организме. Например, липидный, углеводный и аминокислотный обмен регулируется инсулином, глюкагоном, адреналином, кортизолом, тироксином и соматотропном.

Обмен соли и воды в организме человека поддерживается альдостероном и вазопрессином.

Кальций и фосфаты усваиваются клетками организма с помощью паратгормона, кальцитонина и кальцитриола. В репродуктивной системе работают такие гормоны, как эстроген, андроген, гонадотропные гормоны.

Существуют микроэлементы, которые регулируют выработку других гормонов – это тропные гормоны гипофиза, либерин и статин в гипоталамусе.

Но гормональная регуляция предполагает использование одних и тех же микроэлементов в различных процессах, например, тестостерон регулирует работу половой системы в организме мужчины, при этом он же отвечает за рост костей и мышечной массы.

А без адреналина невозможна работа сердечно-сосудистой системы и регуляция качества усвоения организмом углеводов и липидов.

Механизм действия гормонов на организм

Механизм гормональной регуляции предполагает несколько типов воздействия гормона на клетку. Первый способ – это воздействие на активность ферментов в клетке через мембранный рецептор. При этом сам гормон в клетку не проникает, а воздействует на нее через специальных посредников – рецепторов. К такому типу воздействия относятся пептиды, белковые гормоны и адреналин.

Во втором способе воздействия гормоны проходят через мембрану внутрь клетки и напрямую воздействуют на соответствующие им рецепторы. Это стероиды и тиреоидные гормоны.

В третьей группе гормонов находятся инсулин и тиреоидные гормоны, они воздействуют на рецепторы мембраны, пользуясь изменением ионов в мембранных каналах.

Гормональная регуляция уникальна тем, что она проводится почти мгновенно и при этом использует очень малое количество активного вещества. Уровень гормонов в крови определяется микромолями.

Другая особенность – это дистанцирование: гомон может вырабатываться только в одной железе, при этом попадать в орган воздействия, находящийся в другой части организма.

И последняя, очень редкая и удобная функция гормональной регуляции – быстрое торможение процесса. Организм не ждет, пока активный элемент выведет из организма естественный обмен веществ, он вырабатывает гормон-иннактиватор. Тот прекращает действие активного гормона практически мгновенно.

Что такое рецептор и передача сигнала через мембрану?

Гормональная регуляция обмена веществ осуществляется воздействием гормонов на чувствительные к ним рецепторы, находящиеся внутри клеток или на их поверхности – на мембране. Рецептор, чувствительный к определенному гормону, делает клетку воздействия мишенью.

Рецептор по своей структуре похож на гормон воздействия, и состоит он из сложных белков гликопротеинов. Данный элемент, как правило, состоит из 3 доменов. Первый – это домен узнавания гормона. Второй – домен, проводящий сквозь мембрану. А третий создает соединение с гормона с клеточными веществами.

Гормональная система регуляции разбивается на несколько ступеней:

  1. Связь рецептора с соответствующим гормоном.
  2. Связь рецептор-гормон вступает в реакцию с G-белком, меняя его структуру.
  3. Полученная связь белка гормона-рецептора вызывает реакцию аденилатциклазы в клетке.
  4. На следующем этапе аденилатциклаза вызывает реакцию протеинкиназы, что соответственно приводит к активации белковых ферментов.

Данная гормональная регуляция функций называется аденилатциклазной системой.

Существует еще одна система – гуанилатциклазная.

По принципу регуляции гормонального цикла она схожа с аденилатциклазной системой, но при ее работе сигнал с последовательности воздействия на белки в клетке способен усиливаться в десятки раз.

Еще существует схожие способы сигнализации – Са2+-мессенджерная система и инозитолтрифосфатная система. Для каждого отдельного типа белка существует своя система.

Внутриклеточные рецепторы

Существует ряд гормонов, в большинстве своем это стероиды, способных воздействовать на клетку-мишень, вступая в контакт с рецепторами, находящимися в цитоплазме, то есть внутри клетки.

В данном случае гормон сразу проникает к ядру клетки и, вступив в связь с рецептаром, запускает механизм воздействия на ДНК-энхансер или сайленсер.

Это в итоге приводит к изменению количества белков и ферментов, влияющих на обмен веществ внутри клетки и изменяющех ее состояние.

Гормоны центральной нервной системы

Известно, что часть гормонов вырабатывается центральной норной системой, а именно гипоталамусом – это тропные гормоны. Нервно-гормональная регуляция накапливает их в передней и задней части гипоталамуса, откуда с кровотоком они попадают в щитовидную железу.

Гормоны типа тиреотропина, кортикотропина, соматотропина, лютропина, пролактина и ряда других имеют очень широкий спектр воздействия на организм человека. При этом гормоны, тормозящие их действие, вырабатываются в щитовидной железе в ответ на нервную реакцию периферией органов. Но даже если бы этого не происходило, данный тип гормонов имеет самый короткий период жизни – не более 4 минут.

Гомоны щитовидной железы

Гормональная регуляция организма не обходится без щитовидной железы. Она вырабатывает такие гормоны, которые отвечают за усвоение кислорода клетками организма, синтезируют ряд белков, выделяют холестерин и желчь, а также расщепляют жирные кислоты и сами жиры. Это трийодтиронин и тетрайодтиронин.

При повышении уровня данных гормонов в крови происходит ускорение расщепления белков, жиров и углеводов, ускоряется сердечный ритм, расшатывается работа всей нервной системы и возможно образование зоба.

При низкой выработке трийодтиронина и тетрайодтиронина в организме происходят сбои другого характера – лицо человека приобретает округлую форму, задерживается умственное и физическое развитие ребенка, обмен веществ замедляется.

Алгоритм регуляции гормонов центральной нервной системой

Всеми функциями в организме управляет мозг человека. Причем всегда это происходит неосознанно, то есть без участия личностного «я» человека.

Даже гормональная регуляция глюкозы или других веществ в крови человека – это сигнал, проходящий от внешнего раздражителя или внутреннего органа в центральную нервную систему.

При получении сигнала в процесс вступает гипоталамус, находящийся в промежуточном мозге. Выработанные им гормоны попадают в гипофиз, где синтезируются уже гипофизные гормоны, то есть тропные гормоны. Из передней доли в гипофизе торопный гормон попадает в щитовидную железу или другие органы эндокринной системы. Там они запускают синтез соответствующих ситуации гормонов.

Данную цепочку уровней гормональной регуляции можно рассмотреть на примере адреналина.

При сильном испуге, то есть воздействии извне, мгновенно начинает работать вся цепочка, гипоталамус – гипофиз – надпочечники – мышцы.

Оказавшийся в крови, адреналин вызывает усиленное сокращение сердечной мышцы, а значит, повышенный приток крови к мышцам. Это делает их крепче и выносливее.

Это объясняет тот факт, что человек на фоне сильного испуга может пробежать дистанцию быстрее тренированного атлета или преодолеть довольно высокую преграду одним прыжком.

Что влияет на количество гормонов в крови?

Гормоны в крови присутствуют постоянно, но в какие-то периоды их меньше, а в какие-то больше. Это зависит от многих факторов. Например, хроническое нервное напряжение, стресс, усталость, недосыпание.

Также влияет на уровень гормонов качество и количество съеденной пищи, выпитого алкоголя или выкуренных сигарет. Известно, что в дневное время уровень гормонов наиболее низок по сравнению с ночным. Особенно его пик достигается ранним утром.

Кстати, именно поэтому у мужчин наблюдается утренняя эрекция, и именно поэтому все анализы на уровень того или иного гормона берутся с утра и на голодный желудок.

В случае с женскими гормонами на их уровень в крови влияет день месячного цикла менструации.

Типы гормонов по воздействию их на организм

Гормоны и гормональная регуляция зависят от типа микроэлемента. Ведь есть гормоны, жизнь которых длится менее 4 минут, и есть те, которые воздействуют на организм в течении 30 минут и даже нескольких часов. Затем нужна новая стимуляция для их выработки.

  1. Анаболические гормоны. Это микроэлементы, позволяющие организму получать и накапливать в клетках энергию. Их вырабатывает гипофиз, и представлены они фоллитропином, лютропином, андрогенами, эстрогенами, соматотропином и хорионическим гонадотропином плаценты.
  2. Инсулин. Данный гормон вырабатывается бета-клетками поджелудочной железы. Инсулин управляет усвоением клетками организма глюкозы. При нарушении работы данного органа и прекращении выработки инсулина у человека развивается сахарный диабет. Заболевание неизлечимое, и при неправильном лечении даже смертельное. К счастью, оно легко диагностируется по первичным симптомам и элементарному анализу крови. Так что если человек стал много пить, его постоянно мучает жажда, а мочеиспускание стало многократным, то, скорее всего, у него нарушился уровень сахара в крови, а значит, имеет место сахарный диабет. Инсулинозависимый диабет является чаще всего врожденной патологией, а диабет 2 типа, соответственно, приобретенным заболеванием. Лечение включает в себя инсулиновые инъекции и строгую диету.
  3. Катаболические гормоны представлены кортикотропином, кортизолом, глюкагоном, тироксином и адреналином. Данные микроэлементы учавствуют и управляют расщеплением жиров, аминокислот и углеводов, попавших в организм с пищей, и выработкой из них энергии.
  4. Тироксин. Этот гормон вырабатывается в щитовидной железе – в той ее части, которая синтезирует йодовые клетки. Гормон управляет продукциерованием самых разных гормонов, в основном половых, и регулирующих рост тканей в организме.
  5. Полипептид глюкагон стимулирует разложение гликогена, что повышает уровень сахара в крови.
  6. Кортикостероид. Этот вид гормона вырабатывается в основном в надпочечниках и представлен в виде женского гормона – эстрогена и мужского гормона – андрогена. Кроме того, кортикостироиды выполняют еще ряд функций в обмене веществ, влияющих на его рост и обратную связь с ЦНС.
  7. Адреналин, норадреналин и дофамин представляют группу так называемых катехоламинов. Сложно переоценить влияние данных микроэлементов на работу организма в целом и в частности на его сердечно-сосудистую систему. Ведь именно адреналин помогает сердцу ровно и бесперебойно перекачивать по сосудам кровь.

Гормоны вырабатываются не только определенными органами эндокринной системы, есть еще и специфические клетки, способные синтезировать данные микроэлементы. Например, существует нейрогормон, вырабатываемый нервными клетками, или так называемый тканевый гормон, рождающийся в клетках кожи и имеющий сугубо местное действие.

Заключение

Гормональная регуляция зависит от многих факторов, и привести к опасному состоянию в организме может отсутствие или низкий уровень всего одного гормона.

На примере инсулина был рассмотрен сахарный диабет, а если в организме мужчины почти нет тестостерона, то он никогда не сможет стать отцом, при этом будет низкорослым и слабым.

Так же, как и женщина без необходимого количества эстрогена не будет иметь внешних половых признаков и потеряет способность рожать детей.

Таким образом, возникает вопрос – как поддерживать необходимый уровень нужных гормонов в организме?

В первую очередь нельзя пускать на самотек появление в работе организма тревожных признаков – непонятной жажды, болей в горле, нарушения сна и аппетита, сухой шелушащейся кожи, блеклости волос и апатичного состояния.

При появлении данных симптомов нужно срочно обращаться к врачу. А детей следует показывать педиатру не реже, чем каждые 6 месяцев. Ведь многие опасные патологии проявляются именно в детском возрасте, когда еще можно с помощью заместительной терапии справиться с болезнью.

Пример такого отклонения – гигантизм или карликовость.

Взрослым людям нужно обращать внимание на свой образ жизни. Нельзя накапливать усталость и стресс – это обязательно приводит к гормональному сбою.

Для того чтобы центральная нервная система работала без перебоев, нужно научиться не реагировать на раздражители, вовремя ложится спать. На сон надо отводить не менее 8 часов в сутки.

Причем спать нужно именно ночью, так как часть гормонов вырабатывается только в темноте.

Нельзя забывать о вреде переедания и пагубных привычек. Алкоголь способен разрушить поджелудочную железу, а это прямая дорога к сахарному диабету и ранней смерти.

На протяжении всей жизни нужно соблюдать определенную диету – не есть жирное и сладкое, снижать потребление консервантов, разнообразить свое меню свежими овощами и фруктами. Но главное, питаться нужно дробно – по 5-6 раз в день маленькими порциями.

Источник: https://FB.ru/article/444288/gormonalnaya-regulyatsiya-ponyatie-klassifikatsiya-gormonov-ih-funktsii-mehanizm-deystviya

Гормональная регуляция процессов метаболизма

Гормоны гормональная регуляция метаболических процессов

Витамины

1. Витамины, понятие, история открытия и изучения витаминов.

2. Общебиологические признаки витаминов.

3. Классификация витаминов.

4. Источники витаминов для человека, суточная потребность в витаминах.

5. Нарушения обмена витаминов. Алиментарные и вторичные авитаминозы и гиповитаминозы. Гипервитаминозы.

6. Понятие о витаминдефицитных, витаминзависимых и витаминрезистентных состояниях.

7. Общая характеристика группы жирорастворимых витаминов.

8. Витамин А и каротины. Химическое строение, роль в обмене веществ.

9. Биохимическая характеристика гипо- и гипервитаминоза А.

10. Витамины группы Д, химическое строение, механизм превращения провитаминов в витамины, суточная потребность, биохимическая роль.

11.Активные формы витамина Д, их роль в регуляции фосфорно-кальциевого обмена.

12. Биохимическая характеристика патогенеза рахита, формы рахита.

13. Биохимическая характеристика гипервитаминоза Д.

14. Витамин E, химическое строение, потребность, биологическая роль.

15. Витамин К, химическая природа, потребность, биологическая роль.

16. Общая характеристика группы водорастворимых витаминов.

17. Коферментная функция витаминов группы В (схема).

18. Витамин В1, химическое строение, потребность, биологическая роль. Проявления недостаточности витамина В1.

19. Витамин В2, химическое строение, потребность, биологическая роль, проявления гипо- и авитаминоза.

20. Витамин В3, химическое строение, потребность, биологическая роль, проявления гипо- и авитаминоза.

21. Витамин PP (B5), химическое строение, биологическая роль, проявления недостаточности.

22. Витамин B6, химическое строение, биологическая роль, проявления авитаминоза.

23. Витамин B9, химическое строение, биологическая роль, проявления недостаточности. Антивитамины фолиевой кислоты.

24. Витамин B12, химическая природа, роль в процессах метаболизма, проявление недостаточности.

25. Биотин, химическое строение, биологическая роль, проявления авитаминоза.

26. Витамин С, химическое строение, потребность, роль в процессах метаболизма. Проявление недостаточности витамина С.

27. Принципы и химизм качественного открытия и количественного определения витамина С в продуктах и биологических жидкостях.

Ферменты

1. Ферменты, понятия, химическая природа, роль в процессах метаболизма.

2. История открытия и изучения ферментов.

3. Свойства ферментов как катализаторов.

4. Особенности ферментативного катализа.

5. Теория ферментативного катализа, механизм действия ферментов.

6. Специфичность действия ферментов. Субстратная специфичность, понятие, типы.

7. Зависимость скорости ферментативной реакции от рН, оптимум рН действия ферментов (примеры).

8. Зависимость скорости ферментативной реакции от температуры, понятие о температурном оптимуме.

9. Зависимость скорости ферментативной реакции от концентрации субстрата. Константа Михаэлиса. Уравнение Михаэлиса–Ментен.

10. Понятие об эффекторах, типы эффекторов.

11. Активаторы, их роль в ферментативном катализе. Механизм действия активаторов.

12.Ингибирование ферментов, понятие, типы.

13. Механизм конкурентного ингибирования.

14. Механизм неконкурентного ингибирования.

15. Лекарственные препараты – ингибиторы ферментов. Примеры.

16. Кофакторы ферментов: ионы металлов и коферменты. Роль кофакторов в катализе.

17. Классификация коферментов по строению и функциям.

18. НАД и НАДФ, строение окисленных и восстановленных форм, участие в катализе.

19.ФАД и ФМН, строение окисленной и восстановленной форм, участвующих в катализе.

20. КоА, химическое строение, биологическая роль.

21. ТПФ, химическое строение, биологическая роль.

22. ПФ (пиридоксальфосфат), химическое строение, участие в катализе.

23. ТГФК и В12-кофермент, химическое строение, биологическая роль.

24. Биотин-кофермент, химическое строение, участие в биокатализе.

25. Понятие об активном центре ферментов. Теории конформации активного центра.

26. Регуляция действия ферментов, типы регуляции, физиологическое значение.

27. Аллостерическая регуляция: аллостерический центр, аллостерические активаторы и ингибиторы.

28. Четвертичная структура аллостерических ферментов. Кооперативные изменения конформации протомеров при функционировании.

29. Регуляция активности ферментов путем фосфорилирования и дефосфорилирования.

30. Участие ферментов в проведении гормонального сигнала в клетку.

31. Изоферменты, понятие, роль. Изменчивость изоферментов в онтогенезе (лактатдегидрогеназы, креатинкиназы).

32.Многообразие ферментов. Международная классификация и номенклатура ферментов. Принципы.

33. Различия ферментного состава органов и тканей. Органоспецифические ферменты.

34. Изменения активности ферментов в процессе развития.

35. Изменения активности ферментов при болезнях.

36.Энзимопатии, понятие, причины возникновения. Классификация энзимопатий.

37. Наследственные энзимопатии. Механизм возникновения.

38.Определение ферментов плазмы крови с диагностической целью. Происхождение ферментов плазмы крови.

39. Применение ферментов с лечебной целью (энзимотерапия).

40. Принцип качественного открытия и количественного определения активности ферментов. Единицы измерения активности ферментов.

41.Иммобилизованные ферменты, понятие, использование в практике.

Гормональная регуляция процессов метаболизма

1. Основные системы межклеточной коммуникации: аутокринная, паракринная, эндокринная.

2. Гормональная регуляция, как механизм межклеточной и межорганной координации обмена веществ.

3. Гормоны, понятие, химическая природа, биологическая роль.

4. Иерархия регуляторных систем. Место гормонов в регуляции метаболических процессов и физиологических функции организма.

5. Общебиологические свойства гормонов. Прогормоны, понятие. Биологический смысл выделения прогормонов.

6. Классификация гормонов по химическому строению и биологическим функциям.

7. Клетки-мишени и клеточные рецепторы гормонов. Строение клеточного рецептора.

8. Механизм передачи гормонального сигнала в клетку.

9. Механизм действия гормонов цитозольного способа рецепции.

10. Регуляция гормонами опосредованного (мембранного) механизма действия.

11. Циклический 3,5 – АМФ как посредник между гормонами и внутриклеточными системами регуляции. Другие посредники передачи гормонального сигнала.

12. Синтез и секреция гормонов пептидной природы.

13. Либерины, статины, химическая природа, представители, механизм регулирующего действия.

14. Тропные гормоны аденогипофиза, химическая природа, представители, механизм регулирующего действия.

15. Строение, биосинтез и регуляция секреции инсулина. Роль инсулина в регуляции обмена углеводов, липидов, белков.

16. Глюкагон, химическое строение, механизм действия, влияние на метаболизм.

17. Кортизол, химическое строение, механизм регулирующего действия, влияние на метаболизм. Нарушения метаболизма при гипо- и гиперкортицизме.

18. Адреналин и норадреналин, биосинтез, механизм регуляторного действия.

19. Альдостерон, химическое строение, роль в регуляции водно-электролитного обмена.

20. Паратгормон и кальцитонин, химическая природа, механизм регуляции фосфорно-кальциевого обмена.

21. Тироксин, строение, биосинтез, механизм регулирующего действия.

22. Нарушения метаболизма и физиологических функций при гипо- и гипертиреоидизме. Причины.

23. Половые гормоны: строение, механизм действия, влияние на метаболизм и физиологические функции.

24. Гормон роста, строение функции. Механизм регулирующего действия.

25. Регуляция синтеза и секреции гормонов по принципу обратной связи.

25. Эйкозаноиды. Химическая природа, роль в регуляции метаболических процессов и физиологических функций. Основные представители.

26. Метаболизм гормонов (инактивация).

27. Заместительная терапия при гипопродукции гормонов.

Контрольные вопросы к итоговому занятию по разделу:

«Энергетический обмен. Обмен и функции углеводов»

1. Эндэргонические и экзэргонические реакции в живой клетке.

2. Макроэргические соединения, понятие, типы. Макроэргическая связь.

3. Дегидрирование субстрата и окисление водорода как источник энергии для синтеза АТФ.

4. Строение митохондрий и структурная организация дыхательной цепи.

5. Цепь переноса электронов и протонов. Регуляция цепи (дыхательный контроль).

6. Терморегуляторная функция тканевого дыхания.

7. НАД-зависимые дегидрогеназы. Участие в окислительно-восста­но­витель­ных реакциях.

8. Флавиновые ферменты. Химическая природа. Коферменты ФАД и ФМН, участие в окислительно-восстановительных реакциях.

9. Цитохромы, цитохромоксидаза. Химическая природа, роль и механизм участия в окислительно-восстановительных реакциях.

10. Окислительное фосфорилирование. Коэффициент Р/О.

11. Трансмембранный электрохимический потенциал как промежуточ­ная форма энергии при окислительном фосфорилировании.

12. Разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования.

13. Нарушения энергетического обмена. Гипоэнергетические состояния.

14. Образование токсических форм кислорода, механизм их повреждающего действия на клетки.

15. Схема катаболизма основных пищевых веществ.

16. Понятие об общих и специфических путях катаболизма.

17. Окислительное декарбоксилирование пирувата как общий путь катаболизма, последовательность реакций, строение пируватдегидрогеназного комплекса.

18. Цикл лимонной кислоты, последовательность реакций, характе­ристика ферментов, энергетика.

19. Образование углекислого газа в ЦТК.

20. Связь между общими путями катаболизма и цепью переноса электронов.

21. Анаболические функции цикла лимонной кислоты. Реакции, пополняющие цитратный цикл.

22. Аллостерическая регуляция ЦТК.

23. Основные углеводы животных, содержание в тканях, физиологи­ческая роль.

24. Основные углеводы пищи. Суточная потребность.

25. Переваривание и всасывание углеводов.

26. Глюкоза как основной метаболит углеводного обмена.

27. Общая схема источников и пути расходования глюкозы.

28. Катаболизм глюкозы.

29. Анаэробный гликолиз, химизм, локализация, гликолитическая оксидоредукция, энергетика, физиологическое значение процесса.

30. Субстратное фосфорилирование.

31. Биосинтез глюкозы из молочной кислоты (гликонеогенез). Взаи­мосвязь гликолиза и глюконеогенеза. Цикл Кори.

32. Аэробный распад глюкозы – основной путь катаболизма глюкозы. Этапы.

33. Челночные механизмы переноса водорода из цитозоля в митохондрии­.

34. Аллостерические механизмы регуляции аэробного и анаэробного распада глюкозы.

35. Пентозофосфатный путь превращения глюкозы. Окислительные реакции пентозофосфатного пути (образование пентоз, НАДФ-Н, АТФ), распространение и физиологическое значение.

36. Пентозофосфатный цикл обмена глюкозы (окислительная и неокислительная стадии). Биологическая роль, энергетика.

37. Обмен галактозы в норме. Наследственная галактоземия.

38. Обмен сахарозы, лактозы, мальтозы. Наследственная непереносимость дисахаридов.

39. Обмен фруктозы в норме, наследственная непереносимость фрук­тозы.

40. Свойства и распространение гликогена как резервного полисахарида, особенности обмена.

41. Биосинтез гликогена в печени и мышцах.

42. Пути распада гликогена в мышцах. Химизм, энергетика, физиоло­гическое значение.

43. Мобилизация гликогена в печени, химизм, физиологическое значение.

44. Роль адреналина, глюкагона и инсулина в регуляции резервирования и мобилизации гликогена.

45. Роль аденилатциклазы, протеинкиназы и фосфопротеинфосфатазы в регуляции процессов распада и синтеза гликогена.

46. Физиологическое значение резервирования и распада гликогена.

47. Гликогенозы и агликогенозы, причины возникновения, биохими­ческие нарушения.

48. Особенности обмена глюкозы в разных органах и клетках (эритроцитах, мозгу, жировой ткани, печени).

49. Протеогликаны, строение, роль.

50. Гликозаминогликаны, представители, строение, физиологическая роль.

51. Функции и особенности обмена гликозаминогликанов.

52. Олигосахаридный компонент гликопротеинов и гликолипидов. Строение, биологическая роль.

53. Сиаловые кислоты. Основные представители, содержание в крови и тканях в норме и при патологии.

Дата добавления: 2017-01-28; просмотров: 509 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Источник: https://lektsii.org/14-12419.html

Гормональная регуляция метаболизма (стр. 1 из 2)

Гормоны гормональная регуляция метаболических процессов

Московская медицинская академия имени И.М. Сеченова

Кафедра общей химии

Реферативная работа №1

Гормональная регуляция метаболизма

Студентки 1 курса 9 группы

Факультета ВСО заочного отделения

Ромашковой Екатерины Дмитриевны

Москва 2010

Механизмы регуляции метаболических процессов

А. Основные механизмы регуляции метаболических процессов

Активность всех путей обмена веществ постоянно регулируется, что обеспечивает соответствие синтеза и деградации метаболитов физиологическим потребностям организма. В этом разделе рассматриваются механизмы такой регуляции. Более детально вопросы регуляции клеточного метаболизма представлены на .

Поток метаболитов в обмене веществ определяется прежде всего активностью ферментов .Для воздействия на тот или иной путь достаточно регулировать активность фермента, катализирующего наиболее медленную стадию. Такие ферменты, называемые ключевыми ферментами, имеются в большинстве метаболических путей.

Активность ключевого фермента регулируется на трех независимых уровнях,

Контроль транскрипции. Контроль за биосинтезом фермента (1) осуществляется на генетическом уровне. Прежде всего речь идет о синтезе соответствующей мРНК (mRNA), а также о транскрипции кодирующего фермент гена, т.е. о регуляции транскрипции .

В этом процессе принимают участие регуляторные белки (RP) (факторы транскрипции), действие которых направлено непосредственно на ДНК.

К тому же в генах имеются специальные регуляторные участки — промоторы — и участки связывания регуляторных белков (регуляторные элементы). На эффективность действия этих белков влияют метаболиты или гормоны.

Если этот механизм усиливает синтез фермента, говорят об индукции, если же снижает или подавляет — о репрессии. Процессы индукции и репрессии осуществляются лишь в определенный отрезок времени.

Взаимопревращение. Значительно быстрее, чем контроль транскрипции, действует взаимопревращение ключевых ферментов (2). В этом случае фермент присутствует в клетке в неактивной форме.

При метаболической потребности по сигналу извне и при посредничестве вторичного мессенджера активирующий фермент (E1) переводит ключевой фермент в каталитически активную форму.

Если потребность в этом пути обмена веществ отпадает, инактивирующий фермент (E2) снова переводит ключевой фермент в неактивную форму.

Процесс взаимопревращения в большинстве случаев состоит в АТФ-зависимом фосфорилировании ферментных белков протеинкиназой и соответственно дефосфорилировании фосфатазой .В большинстве случаев более активна фосфорилированная форма фермента, однако встречаются также и противоположные случаи.

Модуляция лигандами. Важным параметром, контролирующим протекание метаболического пути, является потребность в первом реагенте (здесь это метаболит А).

Доступность метаболита А возрастает с повышением активности метаболического пути (3), в котором образуется А, и падает с повышением активности других путей (4), в которых А расходуется.

Доступность А может быть ограничена в связи с его транспортом в другие отделы клетки.

Часто лимитирующим фактором является также доступность кофермента (5). Если кофермент регенерируется по второму независимому пути, этот путь может лимитировать скорость основной реакции. Таким образом, например, гликолиз и цитратный цикл регулируются доступностью НАД+.

Так как НАД+ регенерируется в дыхательной цепи, последняя регулирует катаболизм глюкозы и жирных кислот .

Наконец, активность ключевого фермента может регулироваться лигандом (субстратом, конечным продуктом реакции, коферментом, другим эффектором) как аллостерическим эффектором путем связывания его не в самом активном центре, а в другом месте фермента, и вследствие этого изменением ферментативной активности .

Ингибирование ключевого фермента часто вызывается конечными продуктами реакции соответствующей метаболической цепи (ингибирование по типу обратной связи) или метаболитом, участвующим в другом пути. Стимулировать активацию фермента может также первый реагент реакционной цепи.

Гормональная регуляция метаболизма

Катализируемые ферментами активация и соответственно инактивация ключевых ферментов промежуточного метаболизма называются взаимопревращениями. Такие процессы находятся под разнообразным контролем, и том числе и гормональным. В этом разделе рассмотрены процессы взаимопревращений, осуществляющие регуляцию метаболизма гликогена в печени.

А. Гормональная регуляция расщепления гликогена

Гликоген служит в организме резервом углеводов, из которого в печени и мышцах путем расщепления быстро создается глюкозофосфат .Скорость синтеза гликогена определяется активностью гликоген-синтазы (на схеме внизу справа), в то время как расщепление катализируется гликоген-фосфорилазой (на схеме внизу слева).

Оба фермента действуют на поверхности нерастворимых частиц гликогена, где они в зависимости от состояния обмена веществ могут находиться в активной или неактивной форме. При голодании или в стрессовых ситуациях (борьба, бег) возрастает потребность организма в глюкозе. В таких случаях выделяются гормоны адреналин и глюкагон.

Они активируют расщепление и ингибируют синтез гликогена. Адреналин действует в мышцах и печени, а глюкагон — только в печени.

Оба гормона связываются с рецепторами на плазматической мембране (1) и активируют при посредничестве G-белков аденилатциклазу (2), которая катализирует синтез 3',5'-цикло-AMФ (цАМФ) из АТФ (АТР).

Зеркально противоположным является действие на этот «вторичный мессенджер» фосфодиэстеразы цАМФ (3), гидролизующей цАМФ до АМФ (AMP). В печени диэстераза индуцируется инсулином, который поэтому не препятствует воздействию двух других гормонов (не показано).

цАМФ связывается и тем самым активирует протеинкиназу А (4), которая действует по двум направлениям: с одной стороны, с помощью фосфорилирования с участием АТФ в качестве кофермента она переводит в неактивную D-форму гликоген-синтазу и вследствие этого останавливает синтез гликогена (5); с другой, активирует — также путем фосфорилирования — другую протеинкиназу, киназу фосфорилазы (8). Активная киназа фосфорилазы фосфорилирует неактивную b-форму гликоген-фосфорилазы, превращая ее в активную а-форму (7). Это приводит к высвобождению из гликогена глюкозо-1-фосфата (8), который после превращения в глюкозо-6-фосфат с участием фосфоглюкомутазы включается в гликолиз (9). В печени дополнительно образуется свободная глюкоза, которая поступает в кровь (10).

По мере уменьшения уровня цАМФ активируются фосфопротеинфосфатазы (11), которые дефосфорилируют различные фосфопротеины описанного каскада и тем самым останавливают расщепление гликогена и инициируют его синтез. Эти процессы протекают в течение нескольких секунд, так что метаболизм гликогена быстро адаптируется к измененным условиям.

Б. Взаимопревращение гликоген-фосфорилазы

Структурные изменения, которые сопровождают взаимопревращения гликоген-фосфорилазы, были установлены рентгеноструктурным анализом. Фермент представляет собой димер с симметрией второго порядка.

Каждая субъединица имеет активный центр, который расположен внутри белка и в b-форме плохо доступен для субстрата. Взаимопревращение начинается с фосфорилирования серинового остатка (Ser-14) вблизи N-конца каждой из субъединиц.

С фосфатными группами связываются остатки аргинина соседних субъединиц. Связывание инициирует конформационные перестройки, которые существенно увеличивают сродство фермента к аллостерическому активатору АМФ.

Действие АМФ и влияние конформационных изменений на активные центры приводят к возникновению более активной а-формы. После удаления фосфатных остатков фермент самопроизвольно принимает исходную b-конформацию.

Гормональная регуляция метаболизма жирных кислот

метаболизм фермент гормональная регуляция

Адреналин и глюкагон активируют внутриклеточную липазу.

Действие этих гормонов опосредовано аденилатциклазным каскадом реакций, начиная с активации аденилатциклазы и заканчивая фосфорилированием липазы, которая при этом переходит в активную форму и расщепляет эфирные связи в ТАГ.

Глицерол как растворимое в плазме вещество транспортируется в печень, где используется в реакциях глюконеогенеза. Жирные кислоты транспортируются кровью в виде комплексов с сывороточными альбуминами в разные органы и ткани, где включаются в процесс окисления.

Гормональная регуляция метаболизма белков обеспечивает обеспечивает динамическое равновесие их синтеза и распада.

· Анаболизм белков контролируется гормонами аденогипофиза (соматотропин), поджелудочной железы (инсулин), мужских половых желез (адроген). Усиление анаболической фазы метаболизма белков при избытке этих гормонов выражается в усиленном росте и увеличении массы тела. Недостаток анаболитических гормонов вызывает задержку роста у детей.

· Катаболизм белков регулируется гормонами щитовидной железы (тироксин и трийодтиронон), коркового (клюкокортикоиды) и мозгового (адреналин) вещества надпочечников. Избыток этих гормонов усиливает распад белков в тканях, что сопровождается истощением и отрицательным азотистым балансом. Недостаток гормонов, например, щитовидной железы сопровождается ожирением.

Источник: https://mirznanii.com/a/153466/gormonalnaya-regulyatsiya-metabolizma

Модуль VII. Гормоны. Гормональная регуляция метаболических процессов

Гормоны гормональная регуляция метаболических процессов

79.Гормоны. Классификация, Механизм передачигормонального сигнала в клетку: Клетки-мишени и клеточные рецепторыгормонов, вторичные посредники,метаболические изменения в ответ насигнальные молекулы.

ГОРМОНЫ- это биологически активные вещества,которые синтезируются в малых количествахв специализированнных клетках эндокриннойсистемы и через циркулирующие жидкости(например, кровь) доставляются кклеткам-мишеням, где оказывают своерегулирующее действие.

Гормоны,как и другие сигнальные молекулы,обладают некоторыми общими свойствами.

Николаев380-386

81. Гормоны поджелудочной железы. Строение, образование, механизм действия инсулина и глюкагона

Внешнесекреторнаяфункция ее заключается в синтезе рядаключевых ферментов пищеварения, вчастности амилазы, липазы, трипсина,химо-трипсина, карбоксипептидазы и др.,поступающих в кишечник с сокомподжелудочной железы. Внутрисекреторнуюфункцию выполняют, как было установленов 1902 г. Л.В.

Соболевым, панкреатическиеостровки (островки Лангерганса), состоящиеиз клеток разного типа и вырабатывающиегормоны, как правило, противоположногодействия. Так, α- (или А-) клетки продуцируютглюкагон, β- (или В-) клетки синтезируютинсулин, δ-(или D-) клетки вырабатываютсоматостатин и F-клетки – малоизученныйпанкреатический полипептид.

Далее будутрассмотрены инсулин и глюка-гон какгормоны, имеющие исключительно важноезначение для жизнедеятельности организма.

Инсулин,получивший свое название от наименованияпанкреатических островков (лат. insula —остров), был первым белком, первичнаяструктура которого была раскрыта в 1954г. Ф. Сэнгером (см. главу 1). В чистом видеинсулин был получен в 1922 г. после егообнаружения в экстрактах панкреатическихостровков Ф. Бантингом и Ч. Бестом.

Молекула инсулина, содержащая 51аминокислоту, состоит из двух полипептидныхцепей, соединенных между собой в двухточках дисульфидными мостиками. Строениеинсулина и его предшественника -проинсулина – приведены в главе 1 (см.рис. 1.14). В настоящее время принятообозначать цепью А инсулина 21-членныйпептид и цепью В — пептид, содержащий30 остатков аминокислот.

Во многихлабораториях осуществлен, кроме того,химический синтез инсулина.

Наиболееблизким по своей структуре к инсулинучеловека является инсулин свиньи, укоторого в цепи В вместо треонина вположении 30 содержится аланин; существенныхразличий в аминокислотной последовательностив инсулине разных животных не имеется;различия между ними связаны с аминокислотнымсоставом цепи А в положениях — 8—10.

Согласносовременным представлениям биосинтезинсулина осуществляется в 8-клеткахпанкреатических островков из своегопредшественника — проинсулина, впервыевыделенного Д. Стайнером в 1966 г. Внастоящее время не только выясненапервичная структура проинсулина, но иосуществлен его химический синтез (см.рис. 1.14).

Проинсулин представлен однойполипептидной цепью, содержащей 84аминокислотных остатка; он лишенбиологической, т. е. гормональнойактивности.

Местом синтеза проинсулинасчитается фракция микросом В-клетокпанкреатических островков; превращениенеактивного проинсулина в активныйинсулин (наиболее существенная частьсинтеза) происходит при перемещениипроинсулина от рибосом к секреторнымгранулам путем частичного протеолиза(отщепление с C-конца полипептидной цепипептида, содержащего 33 аминокислотныхостатка и получившего наименованиесоединяющего пептида, или C-пептида).Укажем также, что первичная структураC-пептида подвержена большим измененияму разных видов животных, чемпоследовательность цепей А и В инсулина.Установлено, что исходным предшественникоминсулина является препроинсулин,содержащий, помимо проинсулина, его такназываемую лидерную или сигнальнуюпоследовательность на N-конце, состоящуюиз 23 остатков аминокислот; при образованиимолекулы проинсулина этот 'сигнальныйпептид отщепляется специальнойпептидазой. Однако природа фермента итонкие механизмы этого важногобиологического процесса — образованиеактивной молекулы инсулина — окончательноне выяснены.

Синтезированныйиз проинсулина инсулин может существоватьв нескольких формах, отличающихся побиологическим, иммунологическим ифизико-химическим свойствам.

Различаютдве формы инсулина: 1) свободную, вступающуюво взаимодействие с антителами,полученными к кристаллическому инсулину,и стимулирующую усвоение глюкозымышечной и жировой тканями; 2) связанную,не реагирующую с антителами и активнуютолько в отношении жировой ткани.

Внастоящее время доказано существованиесвязанной формы инсулина и установленалокализация ее в белковых фракцияхсыворотки крови, в частности в областитрансферринов и ос-глобулинов. Молекулярнаямасса связанного инсулина варьируетот 60000 до 100000 Да.

Различают, кроме того,так называемую форму А инсулина,отличающуюся от двух предыдущих по рядуфизико-химических и биологическихсвойств, занимающую промежуточноеположение и появляющуюся в ответ набыструю, срочную потребность организмав инсулине.

Вфизиологической регуляции синтезаинсулина доминирующую роль играетконцентрация глюкозы в крови. Так,повышение содержания глюкозы в кровивызывает увеличение секреции инсулинав панкреатических островках; снижениеконцентрации глюкозы в крови, наоборот,вызывает замедление секреции инсулина.

Этот феномен контроля по типу обратнойсвязи рассматривается как один изважнейших механизмов регуляции содержанияглюкозы в крови. На секрецию инсулинаоказывают влияние, кроме того, электролиты(особенно ионы кальция), аминокислоты,глюкагон и секретин.

Приводятсядоказательства роли циклазной системыв секреции инсулина; предполагается,что глюкоза действует в качестве сигналадля активирования аденилатциклазы, аобразовавшийся в этой системе цАМФ —в качестве сигнала для секреции инсулина.

Принедостаточной секреции (точнеенедостаточном синтезе) инсулинаразвивается специфическое заболевание,известное под названием сахарный диабет(см. главу 9). Помимо клинически выявляемыхсимптомов (полиурия, полидипсия иполифагия), сахарный диабет характеризуетсярядом специфических нарушений процессовобмена.

Так, у больных развиваютсягипергликемия (увеличение глюкозы вкрови) и глюкозурия (выделение глюкозыс мочой, в которой в норме она отсутствует).

К расстройствам обмена относят такжеусиленный распад гликогена в печени имышцах, замедление биосинтеза белкови жиров, снижение скорости окисленияглюкозы в тканях, развитие отрицательногоазотистого баланса, увеличение содержанияхолестерина и других липидов в крови.

При диабете усиливаются мобилизацияжиров из депо, синтез углеводов изаминокислот (глюконеогенез) и избыточныйсинтез кетоновых тел (кетонурия). Послевведения больным инсулина все перечисленныенарушения, как правило, исчезают, однакодействие гормона ограничено во времени,поэтому необходимо вводить его постоянно.

Клинические симптомы и метаболическиенарушения при сахарном диабете могутбыть объяснены не только отсутствиемсинтеза инсулина; получены доказательства,что при сахарном диабете могут иметьместо и молекулярные дефекты. В частности,нарушение структуры инсулина илинарушение ферментативного превращенияпроинсулина в инсулин. В основе развитиядиабета часто лежит потеря рецепторамиклеток-мишеней способности соединятьсяс молекулой инсулина, синтез которогоне нарушен.

Уэкспериментальных животных введениеинсулина вызывает гипогликемию (снижениеуровня глюкозы в крови), увеличениезапасов гликогена в мышцах, усилениеанаболических процессов, повышениескорости утилизации глюкозы в тканях.Кроме того, инсулин оказывает опосредованноевлияние на водный и минеральный обмены.

Механизмдействия инсулина окончательно нерасшифрован, несмотря на огромноеколичество фактических данных,свидетельствующих о зависимости междуинсулино и процессами обмена веществв организме.

В соответствии с «унитарной»теорией все эффекты инсулина вызваныего влиянием на обмен глюкозы черезфермент гексо-киназу, однако новыеэкспериментальные данные свидетельствуют,что усиление и стимуляция инсулиномтаких процессов, как транспорт ионов иаминокислот, синтез белка и других,являются независимыми.

Это послужилооснованием для предположения омножественных механизмах действияинсулина. Наиболее вероятной в настоящеевремя представляется мембраннаялокализация первичного действия почтивсех белковых гормонов, включая инсулин.

Получены доказательства существованияспецифического рецептора инсулина навнешней плазматической мембране жировыхклеток, а также образованиеинсулин-рецепторного комплекса; впоследнем процессе участвует сиаловаякислота. Показано, что рецептор инсулинаявляется гликопротеином с молекулярноймассой порядка 135000 Да.

Дальнейшие путипередачи информации от инсулин-рецепторногокомплекса на внутриклеточные процессыокончательно не установлены.

Предполагается,что в жировых клетках и частично клеткахпечени в передаче инсулинового сигналапринимают участие аденилат-циклаза исоответственно цАМФ, а в мышцах передачагормонального сигнала осуществляетсябез участия цАМФ, поскольку инсулинлегко проникает внутрь клеток мышечнойткани.

Нельзя исключить, кроме того,возможности существования внутриклеточногопосредника действия инсулина, особоговнутриклеточного рецептора и действияподобного инсулин-рецепторного комплексана уровне генома. В появлении эффектовинсулина и соответственно передаче егогормональных сигналов важную рольиграет, кроме того, 1Ча-К-зависимаяАТФаза, активность которой такжерегулируется инсулином; в результатевозникает конкуренция между АТФазой иаденилатциклазой за общий субстрат —АТФ и дополнительный канал регуляцииконцентрации цАМФ в клетке. КоличествоцАМФ контролируется, кроме того,фосфодиэстеразой, активность которойтакже определяется инсулином.

Глюкагонвпервые был обнаружен в коммерческихпрепаратах инсулина еще в 1923 г., однакотолько в 1953 г. венгерский биохимик Ф.Штрауб получил этот гормон в гомогенномсостоянии. Глюкагон синтезируется ва-клетках панкреатических островковподжелудочной железы. Он представленодной линейно расположенной полипептиднойцепью, в состав которой входит 29аминокислот в следующей последовательности:

Н— Гис—Сер — Глн — Гл и—Тре — Фен—Тре—Сер— Асп—Тир — Сер – Л из—Тир—Л ей — Асп— —Сер — Apr – Apr—Ала — Глн — Асп — Фен— Вал – Глн—Трп – Л ей — Мет – Асн — Тре— ОН

Первичнаяструктура глюкагонов человека и животныхоказалась идентичной; исключениесоставляет только глюкагон индюка, укоторого вместо аспарагина в положении28 содержится серии.

Глюкагон образуетсяиз своего предшественника — проглюкагона,содержащего на С-конце полипептидадополнительный октапеп-тид (8 остатков),отщепляемый в процессе постсинтетическогопротеолиза.

Имеются данные, что упроглюкагона, так же как и у проинсулина,существует предшественник -препроглюкагон,структура которого пока не расшифрована.

Побиологическому действию глюкагон, каки адреналин, относится к гипер-гликемическимфакторам, вызывает увеличение концентрацииглюкозы в крови главным образом за счетраспада гликогена в печени.

Органами-мишенямидля глюка-гона являются печень, миокард,жировая ткань, но не скелетные мышцы.Биосинтез и секреция глюкагонаконтролируются .

главным образомконцентрацией глюкозы по принципуобратной связи; аналогичным свойствомобладают аминокислоты и свободныежирные кислоты. На секрецию глюкагонаоказывает влияние также инсулин.

Вмеханизме действия глюкагона первичнымявляется связывание со специфиче скимирецепторами мембраны клеток 1;образовавшийся глюкагон-рецепторныйкомплекс активирует аденилатциклазуи соответственно образование цАМФ.

Последний, являясь универсальнымэффектором внутриклеточных ферментов,активирует протеин-киназу, которая всвою очередь фосфорилирует киназуфосфорилазы и гликоген-синтазу.

Фосфорилирование первого ферментаспособствует формированию активнойгликогенфосфорилазы и соответственнораспаду гликогена с образованиемглюкозо-1-фосфата (см.

главу 9), в то времякак фосфорилирование гликогенсинтазысопровождается переводом ее в неактивнуюформу и соответственно к блокированиюсинтеза гликогена. Общим итогом действияглюкагона является ускорение распадагликогена и торможение его синтеза впечени, результатом чего являетсяувеличение концентрации глюкозы вкрови.

Гипергликемическийэффект глюкагона обусловлен, однако,не только распадом гликогена. Имеютсябесспорные доказательства существованияглюконеогенетического механизмагипергликемии, вызванной глюкагоном.Оказывается, что глюкагон способствуетобразованию глюкозы из промежуточныхпродуктов обмена белков и жиров.

Глюкагонстимулирует образование глюкозы изаминокислот путем индукции синтезаферментов глюконеогенеза при участиицАМФ. Глюкагон в отличие от адреналинатормозит гликолитический распад глюкозыдо молочной кислоты, способствуя темсамым гипергликемии.

Укажем также, наразличия в физиологическом действии•- в отличие от адреналина глюкагон неповышает кровяного давления и неувеличивает частоту сердечных сокращений.Следует отметить, что, помимопанкреатического глюкагона, в последнеевремя доказано существование кишечногоглюкагона, синтезирующегося по всемупищеварительному тракту и поступающегов кровь.

Первичная структура кишечногоглюкагона пока точно не расшифрована,однако в его молекуле открыты идентичныеН-концевому и среднему участкампанкреатического глюкагона аминокислотныепоследовательности, но разная С-кон-цеваяпоследовательность аминокислот.

Такимобразом, панкреатические островки,синтезирующие два противоположногодействия гормона — инсулин и глюкагон,выполняют ключевую роль в регуляцииобмена веществ на молекулярном уровне.

Источник: https://studfile.net/preview/6442750/page:48/

Моя щитовидка
Добавить комментарий