Лечение гормонами при рассеянном склерозе

Гормонотерапия при рассеянном склерозе 5 дней

Лечение гормонами при рассеянном склерозе

Известно лишь то, что у заболевания многофакторные черты. Чаще всего болезни развивается после заражения вирусными заболеваниями, при недостатке витамина D и некоторых других заболеваний.

Следует также отметить, что важная роль отведена генетической предрасположенности. Разумеется, при разработке лекарственного средства для лечения рассеянного склероза необходимы знания механизмов, которые лежат в основе зарождения и развития болезни.

Это заболевание — одно из самых серьезных в медицине, приводящее к ухудшению качества жизни и последующей инвалидности. Точных причин рассеянного склероза врачи до сих пор не могут назвать: самое распространенное предположение — болезнь проявляется из-за случайного сочетания многих факторов (наследственности, перенесенных заболеваний, образа жизни).

Рассеянный склероз коварен: его обострения сменяются резкими улучшениями, чтобы затем снова уступить место ухудшению. Снятие обострения при рассеянном склерозе — первоочередная задача врача.

Терапию нужно начать как можно раньше, чтобы избавить пациента от неприятной симптоматики и вернуть его к обычной жизни.

Более подробно о моем личном опыте применения гормонов при рассеянном склерозе смотрите ЗДЕСЬ

Намного сложнее разобраться, что провоцирует зарождение таких заболеваний

Ученые еще не пришли к единому мнению, откуда зарождаются болезни. Однако касательно данного вопроса существуют две точки зрения.

С одной точки зрения есть все основания полагать, что причиной развития этих заболеваний выступают редкие последствия простых инфекций.

С другой точки зрения есть предположение о том, что на развитие заболеваний воздействуют некоторые нарушения в работе генов и их мутации.

Например, ученые из Британии установили, что рассеянный склероз зачастую начинает зарождаться у людей, у которых присутствует активный ген Rab32.

С его присутствием иммунная система смиряется. Им является плод внутри женщины.

Как утверждают ученые, плодный ген состоит на 50 процентов из генетического материала, наследуемого от отца. Именно в этом гене содержатся инструкции, по которым белковые молекулы, не знакомые иммунной системе женщины, собираются.

Учитывая специфику иммунной системы женщины, при попадании в ее среду молекул белка, она должна начать защищаться от клеток зародыша.

Но, однако, на деле это не случается. Плацента тем временем вырабатывает особенные гормоны.

Эти гормоны воздействуют на иммунную систему женщины и заставляют иммунитет не начинать атаку клеток зародыша. Мало того, гормоны еще и защищают плод от различного рода инфекций.

Гормоны, которые развиваются в женском организме, при наступлении беременности, заинтересовали биологов. Именно изучение специфики их работы, изучение всех их тайных свойств и возможностей позволят произвести на свет лекарственное средство от рассеянного склероза.

В результате болезни иммунитет считает клетки мозга и иных тканей неродными.

Стремясь найти лекарство от подобных болезней, и увлекаясь затаенными свойствами гормонов беременности, российские биологи для достижения своей цели стали усердно изучать взаимодействие этих гормонов на иммунные клетки.

Было полностью изучено влияние различных гормонов беременности на поведение иммунных клеток, которые уже знакомы с настоящими и не настоящими патогенами, но ни разу не встречавших их.

Именно благодаря своим наблюдениям за реакцией на гормоны, российские ученые пытались обнаружить то вещество, которое бы могло подавить иммунные клетки, но не наносили при этом вреда и не полностью подавляло иммунитет.

Как известно, недавно российские биологи совершили важные шаги в поиске лекарства от рассеянного склероза. Они изготовили лекарство и было проведено исследование его воздействия на добровольцах.

Оно представлено в виде микроскопических шаров, которые окружены защитой из синтетических молекул. При попадании в организм они со временем распадаются.

Само лекарство представляет собой фрагменты миелина, которые способствуют тому, чтобы иммунная система не отталкивала нервные клетки.

На научной конференции, которая прошла в Москве, посвященная рассеянному склерозу и прочим аутоиммунным заболеваниям, ученые поведали о том, что изготовление этого лекарства прогрессирует.

Кроме того, изучаются прочие иммунологические факторы, которые поражают нервную систему и иные органы.

Сегодня полным ходом подготавливается следующая фаза клинических исследований. Ученые надеются на успех проводимых опытов. По мнению ученых, при хорошем темпе проводимых работ, лекарство может появиться в продаже уже через три года.

Варианты лечения и препаратов

Гормоны при рассеянном склерозе — классический сценарий лечения. Это глюкокортикоиды, которые больной принимает по разным планам в зависимости от своего состояния и запущенности болезни.

Какие гормоны принимать при рассеянном склерозе, решает только врач — и здесь нужно выдержать баланс между пользой препарата и его побочными явлениями.

Одним из наиболее эффективных препаратов-гормонов является солумедрол — препарат растительного происхождения. Его принимают в период обострения рассеянного склероза для купирования приступов.

Солумедрол позволяет максимально улучшить качество жизни больного и замедлить течение болезни.

Многие врачи предлагают свои схемы лечения, помогающие снять обострение рассеянного склероза без гормонов. Лечение рассеянного склероза кроме гормонов может включать и противовирусные препараты: они снижают остроту приступов и приближают ремиссию.

Могут использоваться и дополнительные лекарства без гормонов для уменьшения выраженности симптомов: для улучшения газообмена в мозгу, для активизации работы мочевого пузыря, усиления кровотока, иммуномодуляторы и т.д..

Источник: https://sklerozi.top/beremennost/gormonoterapiya-rasseyannom-sk/

Сроки и качество жизни, обострения и лечение при рассеянном склерозе

Лечение гормонами при рассеянном склерозе

Рассеянный склероз – одно из заболеваний, которые называют высокозатратными. Здесь речь идет, в основном, о дорогостоящей терапии заболевания, а также о включении в стоимость расходы на реабилитацию.

Это происходит потому, что рассеянный склероз до сих пор считается неизлечимым заболеванием, и инвалидизация — это неизбежный исход

. Даже в том случае, когда клинические проявления минимальны, или они исчезли, в любое время может возникнуть рецидив заболевания. Поэтому главная задача медицины на настоящем этапе – не допустить обострения заболевания, и как можно дольше отсрочить наступление инвалидности.

Сколько продолжается такое заболевание, как рассеянный склероз, у каких специалистов лучшее лечиться, сколько живут с рассеянным склерозом – эти и другие темы постоянно обсуждаются на специальных форумах, посвященных этой болезни. Постараемся ответить на наиболее часто встречающиеся вопросы, связанные с этим демиелинизирующим заболеванием.

Продолжительность жизни больных с РС

Сколько живут с рассеянным склерозом? Этот вопрос волнует тех, кому выставлен этот диагноз недавно, а также тех, у кого не снято подозрение на рассеянный склероз. В этом вопросе более важно не то, сколько живут люди с рассеянным склерозом, а то, как они живут, то есть качество жизни.

Умирают ли от рассеянного склероза

В настоящий момент от рассеянного склероза практически никто не умирает, но если человек дошел до стадии глубокой инвалидности, то его смерть является причиной пневмонии, пареза кишечника, тромбофлебита – и не отличается от причин, характерных для лежачих больных. Поэтому хороший и постоянный уход может надолго отодвинуть сроки наступления летального исхода.

Поэтому главная задача лечения рассеянного склероза сводится к тому, чтобы не допустить обострений, и правильно подобранной терапией остановить развитие и прогрессирование симптомов.

Сколько лет живут с рассеянным склерозом люди, которые постоянно нарушают врачебные предписания (часто загорают, посещают бани и сауны, любят принимать горячий душ, не берегутся в эпидемии и болеют гриппом и ОРВИ)? По статистике, на несколько лет меньше тех, кто этого не делает, при прочих равных условиях.

Поэтому очень важно предохранять организм пациента с рассеянным склерозом от любого перегрева и повышения температуры.

Далее, очень многое зависит от дебюта. Рассеянный склероз – парадоксальное заболевание. Так, если этот диагноз выставлен в молодом возрасте, то это намного лучше, чем его первое проявление в возрасте 40 лет и старше. Все дело в течении. Молодые пациенты могут иметь редкие и незначительные обострения, длительные ремиссии, и подойти к признакам инвалидности к пенсионному возрасту.

Если рассеянный склероз выявлен после 40 лет

Сколько живут больные с поздним впервые выявленным рассеянным склерозом, сказать сложно, но демиелинизация у них протекает быстрее и злокачественнее, и уже за 3-5 лет они могут «обогнать» в развитии признаков инвалидности тех, кто болеет 20-30 лет. Но, в любом случае, нужно помнить, что рассеянный склероз не является смертельным заболеванием, а также, что у 30% вообще не существует сколько – нибудь выраженных и мешающих жизни неврологических нарушений.

Очаги демиелинизации

Сколько очагов при рассеянном склерозе можно выявить при исследовании? Диагностика рассеянного склероза – одна из самых трудных в неврологии.

Важно, что должно быть выявлено не менее одного очага демиелинизации, но при этом нужно помнить, что точно такие же очаги, как в перивентрикулярном, так и в субкортикальном белом веществе могут появляться при мигрени, заболеваниях сосудов головного мозга, а иногда – и у практически здоровых людей.

Если вы будете полагаться чрезмерно на данные МРТ, то возможна значительная гипердиагностика рассеянного склероза.

Особенности клинического течения

Сколько длится обострение при рассеянном склерозе? Обычно средняя продолжительность типичного обострения при рассеянном склерозе длится от нескольких суток до нескольких недель.

Обычно, при ремитирующем типе течения длительности у пациента возникают одинаковые по длительности обострения.

В том случае, если после обострения клиническая картина полностью пришла в норму, либо вернулась на уровень предыдущего состояния, это означает, что, скорее всего, что все обострения будут одинаковой длительности.

В том случае, если заболевание все – таки прогрессирует, и после обострения стало «лучше», но все – таки, не так хорошо, как было, то это означает, что длительность обострений может возрастать.

Но есть самый неблагоприятный тип, который называется непрерывно-прогредиентным. Это означает, что практически никаких ремиссий нет, а у пациента постоянно ухудрается состояние, и постепенно, но неуклонно, появляются новые симптомы, и «светлый» промежуток, когда они перестают появляться, и наступает «плато», практически отсутствует.

Особенности лечения гормонами

Сколько капельниц метипреда ставят при рассеянном склерозе? Обычная схема пульс-терапии предусматривает высокие дозы введения кортикостероидных гормонов (метилпреднизолона), при этом разовая доза составляет 1000 мг, то есть 1 грамм. Нужно в среднем, 3 таких инфузии, которая проводится ежедневно.

Как подготовиться к гормональной терапии при рассеянном склерозе?

Обязательно перед обследованием пациенту нужно провести ФГС, чтобы убедиться, что у него нет признаков язвы желудка, или эрозивного гастрита, поскольку применение гормонов может повлечь за собой язвообразование. Все подобные заболевания должны быть пролечены перед приемом пациента на пульс – терапию.

Такое применение гормонов чаще всего приводит к регрессу симптоматики, и еще недавно пациенты, которые просто не могли ходить, становятся нормальными людьми. Но, к сожалению, такая терапия не может проводиться часто, вследствие риска снижения иммунитета, а также потому, что она не профилактирует и не отодвигает сроки следующего обострения.

Вопросы реабилитации

Сколько получают инвалиды с рассеянным склерозом? Нужно напомнить, что размер пособия привязан не к заболеванию, а к группе инвалидности.

Поэтому нужно, на основании медицинских данных, выписок, карт, листков нетрудоспособности обращаться в отдел медико – социальной экспертизы, где вам дадут полную информацию.

Однако нужно помнить, что очень многое значит от оценки состояния пациента по особым шкалам инвалидизации и EDSS, или Expanded Disability Status Scale, которые ведутся по каждому пациенту в центре рассеянного склероза.

Источник: http://vekzdorov.info/sroki-i-kachestvo-zhizni-obostreniya-i-lechenie-pri-rasseyannom-skleroze.html

Обострение рассеянного склероза (принципы лечения)

Лечение гормонами при рассеянном склерозе
Если у Вас нет времени читать пост полностью, прочтите выделенный текст:

В настоящее время общепринятым является купирование обострений РС кортикостероидной пульстерапией – внутривенным введением по 1000 мг метилпреднизолона в течение 5 дней.

Пульс-терапию следует применять лишь при выраженных обострениях, сопровождающихся проявлениями, нарушающими повседневную деятельность. В случае тяжёлого обострения можно увеличить период введения метилпреднизолона до 7 дней.

Неправильным является назначение небольших доз дексаметазона внутримышечно или длительное назначение перорального приёма преднизолона. Следует особо заметить, что до сих пор существующая в нашей стране практика парабульбарного введения гормонов при ретробульбарном неврите (РБН) тоже нецелесообразна.

РБН является обострением РС, и его нужно лечить также внутривенным введением метилпреднизолона (как правило, ограничиваются 3 инфузиями). При невозможности по каким-либо причинам внутривенного введения метилпреднизолона можно рекомендовать Синактен Депо, применяемый внутримышечно.

В последнее время появились данные, что Синактен Депо обладает и стероид-независимым иммуномодулирующим и противовоспалительным действием. Синактен Депо вводят внутримышечно 3 дня подряд в дозе 1 мг, затем – ещё 4 раза по 1 мг с интервалом 2 дня.

Нередко при нетяжёлых обострениях РС (например, при наличии изолированных чувствительных нарушений) или с целью профилактики экзацербаций назначают плазмаферез или внутривенное введение человеческого иммуноглобулина G (ВВИГ). Эффективность ВВИГ для профилактики обострений РС и их терапии не была доказана.

Плазмаферез же следует применять только при тяжёлых обострениях РС, когда кортикостероидная терапия не оказывает должного эффекта. При этом в большинстве случаев использование плазмафереза приводит к быстрому купированию экзацербации.

Нередкой ошибкой является назначение кортикостероидной терапии, когда у пациента отсутствуют какие-либо клинические симптомы, но при проведении плановой МРТ обнаруживается хотя бы 1 накапливающий контраст очаг (диссемнинация во времени). Нужно понимать, что все впервые выявленные при МРТ очаги когда-то прошли стадию этой активности на этапе радиологически изолированного синдрома без всяких клинических проявлений. Следует лечить пациента, а не МРТ (источник: статья «Ошибки при ведении пациентов с ремиттирующим рассеян-ным склерозом» [ссылка в конце поста]).

Дефиниция. Обострение рассеянного склероза (РС) – это появление новой или имевшейся когда-либо ранее, или нарастание имеющейся неврологической симптоматики, выявляемое при клиническом обследовании и сохраняющееся более 24 часов. Симптомы, развивающиеся в пределах 1 месяца, считаются проявлениями одного обострения. В ходе одного обострения разные симптомы могут появляться или усиливаться последовательно (если между появлением разных симптомов имеется стабилизация или регресс на протяжении более 1 месяца, проявления трактуются как два отдельных обострения).

Ведущим патофизиологическим механизмом обострения или рецидива принято считать формирование новых или активацию ранее существовавших очагов воспаления и демиелинизации в ЦНС с усилением иммунопатологических реакций как клеточного, так и гуморального звеньев.

Локализация очагов определяет широкий спектр симптомов, отражающих анатомическое расположение зон повреждения нервной ткани.

Наиболее часто встречаются симптомо-комплексы, отражающие вовлечение зрительного нерва, белого вещества полушарий головного мозга, шейного или грудного отделов спинного мозга, ствола мозга и мозжечка.

Также хорошо известно, что многоочаговый процесс в той или иной степени вовлекает кору мозга, однако симптомы, которые связаны с ее поражением, не всегда очевидны при стандартном неврологическом осмотре, особенно в первые годы заболевания.

Существуют также определения обострения РС, применяемые в мультицентровых клинических исследованиях.

Они включают в дополнение к вышеприведенному нарастание неврологического дефицита не менее 2 баллов по одной из функциональных шкал (например, зрительная, стволовая, пирамидная, сенсорная, координаторная) или не менее 1 балла по двум функциональным шкалам и/или нарастание общего балла по шкале инвалидизации EDSS: [1] не менее 1 балла при исходной EDSS менее 4,0 или [2] не менее 0,5 балла при исходной EDSS 4,0 и более балла.

Такие (указанные выше) обострения отмечают в протоколах клинических исследований РС как подтвержденные, или «квалифицированные».

Если появившиеся неврологические признаки не сопровождаются полным соответствием приведенному выше определению по функциональным шкалам FS и EDSS, но, по мнению невролога, отражают обострение заболевания, такое обострение рассматривают как «неквалифицированное» ([!!!] приведенные выше критерии обострения НЕ являются строго обязательными для повседневной клинической практики, но они обеспечивают единый методологический подход при проведении многоцентровых клинических исследований – для оптимального объективного анализа данных, полученных в разных центрах).

Если нарастание симптомов связано с сопутствующим заболеванием или повышением температуры тела, в т.ч. вследствие инфекций (наиболее часто – инфекций верхних дыхательных путей и инфекции мочевыводящих путей), связано с метаболическими сдвигами, с воздействием экстремальных факторов окружающей среды (в том числе с повышением температуры окружающей среды), и проходит после стабилизации общего состояния – это состояние расценивается как «псевдообострение».

Также «обострение» РС следует отличать от «флюктуаций» выраженности симптомов РС, что также может сопровождаться изменением в FS и, соответственно, EDSS. Флюктуации знаков и симптомов отражают пато-физиологические механизмы, лежащие в основе неврологической дисфункции, и, возможно, функциональные колебания в общем состоянии организма.

Так, к флюктуациям выраженности сенсорных или других проводниковых знаков (вибрационная чувствительность, патологические стопные рефлексы могут приводить транзиторные нарушения проведения нервного импульса, венозная и венозно-ликворная дисциркуляция и др. факторы.

Как правило, обострения РС, в отличие от флюктуаций, манифестируют не изолированно неврологическими знаками (бессимптомными объективными изменениями в неврологическом статусе), но и соответствующими им неврологическими симптомами (которые выражаются в жалобах пациента).

Наличие только жалоб (симптомов) без объективного подтверждения нарастания неврологического дефицита может быть расценено как «неквалифицированное» обострение, если симптомы являются характерными для РС.

Терапия. Для оптимального назначения терапии обострений РС и оценки ее эффективности требуется соблюдение определенных условий: [1] необходимо подробное стандартизированное документирование каждого неврологического осмотра, которое позволяет сравнивать текущий статус пациента с предыдущими результатами, тем самым оценивать динамику симптомов и неврологического дефицита; [2] необходимо обследовать пациента с подозрением на обострение в течение (не более) недели с момента появления новых или ухудшения ранее существовавших симптомов; в т.ч. [!!!

Источник: https://laesus-de-liro.livejournal.com/364446.html

Вред гормональной терапии при рассеянном склерозе

Лечение гормонами при рассеянном склерозе

Несмотря на то, что в течение десятилетий стероиды вызывали значительный терапевтический интерес, данные об их пользе для регенерации нервной системы отсутствуют, поскольку современные обсервационные исследования показывают прогрессирующие аномалии в сером веществе головного мозга и отделах мозжечка, за исключением демиелинизированных поражений в белом веществе центральной нервной системы (ЦНС). при рассеянном склерозе (РС). Эта научно-медицинская оценка основана на ряде структурированных вопросов, частично рассмотренных в нашем исследовательском клиническом обзоре о преимуществах и рисках глюкокортикостероидов (ГК), в которых подчеркивается, что стероиды могут усиливать прогрессирование заболевания, помимо других глобальных побочных эффектов, признанных в РС и неврит зрительного нерва. Лечение кортикостероидами, в то время как временно и избирательно подавляет иммунные реакции, может препятствовать очистке миелиновых остатков и ингибировать пролиферативную миграцию олигодендроцитов предшественников миелиновых клеток, влияя на восстановление аксонов и функции ЦНС. В этом обзоре собраны и обобщены наборы данных, извлеченные в основном из дополнительных лабораторных исследований, опубликованных в Medline. В нем рассматриваются связанные с ними фармакологические механизмы и механизмы заболевания, а также актуальность различных моделей заболеваний РС у грызунов с акцентом на сильные и слабые стороны ассоциаций использования ГК, рецепторов глюкокортикоидов. чувствительность и клинические результаты. Основываясь на этих оценках, мы заключаем, что стероиды могут подавлять воспаление для сдерживания ремоделирования нейронов взаимоисключающим образом. Избыток стероидов может способствовать потере нейронов и повреждению сетчатки при зрительной патологии и, таким образом, может увеличивать атрофию головного мозга и бремя болезней при рассеянном склерозе.

Таблица 1. Влияние глюкокортикоидов на модели РС и ON у животных и клеток.

Может ли лечение стероидами помочь или препятствовать нейрогенезу, в частности восстановлению миелина? Противоречивые недавние наблюдения показывают, что ГК мешают пролиферации и / или созреванию олигодендроцитов и биосинтезу факторов роста в астроцитах.

Этот эффект может подавлять дифференцировку клеток-предшественников олигодендроцитов (OPC), ингибировать спонтанное восстановление миелина в модели неиммунного купризон-индуцированного повреждения у животных.

Кроме того, в дополнение к иммуносупрессии, GC могут изменять биосинтез и высвобождение факторов роста / дифференцировки и препятствовать восстановлению миелина [24] (Таблица 1).

Непротиворечивость ассоциации этих результатов также имеет отношение к правдоподобию связанных с лечением ГК возмущений оси HPA, подавления экспрессии GR в астроцитах, ингибирования пролиферации и уменьшения числа астроцитов в коре головного мозга, что подтверждается на модели животных, как а также клетки в культуре [27]. Эти результаты могут также иметь отношение к поражениям серого вещества у пациентов с РС, получавших ГК.

Снижение количества астроцитов кортикостероидами может быть в пользу реактивного глиоза или глиального рубца, хотя, возможно, также за счет сокращения полезной роли астроцитов в очистке миелинового мусора [28].

У пациентов с РС с признаками продолжающегося воспаления, что неудивительно, хотя лимфоциты могут приобретать устойчивость к ГК [18].

То, влияют ли фармакологические глюкокортикостероиды на пролиферацию / миграцию клеток-предшественников олигодендроцитов и влияют ли они на функциональное восстановление поврежденных нейронов в среде поражения, является экспериментально обоснованной проблемой безопасности – разумной гипотезой (рис. 2).

Рисунок 2. Влияние стероидов на цикл де / ремиелинизации проиллюстрировано в отношении механизмов заболевания при RRMS и MS-ON. Взаимосвязь между вредными нейронами и ганглиозными клетками и регенеративным ответом может включать в себя множественные типы клеток и эндогенные клеточные модуляторы в ЦНС; выделенные элементы, включая противоположные полезные (1,2,3,6,9,10) и опасные (4,5,7,8) ступени при травме нервной системы, а также эффекты эндогенных и экзогенных стероидов. В то время как фармакологические стероиды могут ослаблять инфильтрированные иммунные клетки и разрушать воспаление, они также могут вызывать ингибирующие / проапоптотические эффекты, приводящие к глубоким изменениям плотности невритов и дендритов, репаративной потере аксонов и атрофии головного мозга.

Экспериментальные исследования на животных показали, что стероиды увеличивают повреждение аксонов и гибель нейронов у животных с миелиновым олигодендроцитным гликопротеином (MOG) -EAE, но у здоровых контролей независимо от времени лечения; Метилпреднизолон / МП (в дозах, сравнимых с пульс терапией метилпреднизолоном / МП у пациентов с РС) снижает плотность РГК и значительно ухудшает нервную проводимость и зрительные функции [10], несмотря на эффективный контроль воспаления (Таблица 1) [33]. Примечательно, что индуцированная стероидами потеря RGC была нейтрализована интравитреальной инъекцией блокатора потенциал-управляемых кальциевых каналов, что позволяет предположить, что такие результаты частично возникают неспецифически через негеномные эффекты [10].

Источник

Источник: https://sg5.ru/vliyanie-steroidov-na-vosstanovlenie-mielina-i-nejrogenez.html

Моя щитовидка
Добавить комментарий