Неотложные состояния у больных с токсическим зобом

Содержание
  1. Тиреотоксический криз
  2. Диффузный токсический зоб
  3. Неотложные состояния у больных с токсическим зобом:
  4. Причины возникновения заболевания
  5. Классификация заболевания, ее признаки и проявления
  6. Патогенез токсического зоба щитовидной железы
  7. Диагностика заболевания
  8. Болезнь Грейвса у беременных
  9. Болезнь Грейвса у детей
  10. Как ставится дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба?
  11. Тиреотоксический криз: симптомы и неотложная помощь
  12. Причины тиреотоксического криза
  13. Криз тиреотоксический: симптомы и признаки
  14. Прогноз
  15. Диагностика криза
  16. Лечение
  17. Первая помощь до приезда врача
  18. Неотложная помощь при тиреотоксическом кризе
  19. Рекомендации
  20. Неотложная помощь при тиреотоксическом кризе
  21. Факторы, вызывающие патологию
  22. Характерная симптоматика
  23. Специфика диагностики и прогноза
  24. Особенность доврачебных действий
  25. Медикаментозная терапия
  26. Профилактические меры
  27. — Тиреотоксикоз

Тиреотоксический криз

Неотложные состояния у больных с токсическим зобом

Тиреотоксический криз – осложнение диффузного токсического зоба, которое возникает из-за резкого увеличение концентрации тиреоидных гормонов в плазме крови и сопровождается обострением симптомов основного заболевания.

МКБ-10MeSH
E05.5
D013958

Оставьте заявку и в течение нескольких минут мы подберем вам проверенного врача и поможем записаться к нему на прием. Или подберите врача самостоятельно, нажав на кнопку «Найти врача». Найти врача

  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение
  • Прогноз
  • Профилактика

Тиреотоксический криз возникает вследствие неадекватного лечения токсического диффузного зоба (болезни Грейвса, Базедова, гипертиреоза). Данная аутоиммунная патология обусловлена повышенной секрецией гормонов разросшейся тканью щитовидной железы.

Частота развития тиреотоксического криза у пациентов с умеренно выраженной и тяжелой формами гипертиреоза – 0,5-19%. Соотношение случаев криза у женщин и мужчин – 9:1.

Главные провоцирующие факторы:

  • операции на щитовидной железе с целью лечения токсического диффузного зоба;
  • удаление зубов;
  • применение эфирного наркоза во время хирургических манипуляций;
  • использование радиоактивного йода в терапии болезни Базедова;
  • обработка щитовидной железы рентгеновскими лучами;
  • преждевременная отмена или пропуск приема препаратов, используемых для коррекции гормонального статуса при гипертиреозе;
  • прием средств, содержащих йод, в том числе контрастных реагентов при осуществлении рентгенологических исследований;
  • грубое ощупывание щитовидной железы.

Помимо этого, тиреотоксический криз могут спровоцировать:

  • инфекционные заболевания (особенно те, которые затрагивают дыхательные пути);
  • нарушение мозгового кровообращения;
  • беременность и роды;
  • стрессовые ситуации;
  • травмы;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • эмболия легочных артерий.

Патогенез тиреотоксического криза основан на резком увеличении уровня свободных тиреоидных гормонов – трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Кроме того, для данного состояния характерны следующие процессы:

  • усиление недостаточности надпочечников, при котором усугубляется дефицит их гормонов;
  • активизация симпатико-адреналовой системы, а также подкорковых центров гипоталамуса и ретикулярной формации мозга;
  • избыточный синтез катехоламинов – веществ, стимулирующих активность эндокринных желез.

Перечисленные патологические изменения приводят к тому, что резервные возможности организма истощаются, и развивается жизнеугрожающее состояние – тиреотоксический криз, требующий неотложной помощи.

Проявления тиреотоксического криза манифестируют внезапно. Однако в некоторых случаях наблюдается продромальный период, на протяжении которого происходит постепенное малозаметное нарастание признаков.

Симптомы тиреотоксического криза:

  • лихорадка – температура повышается до 38-40 °С;
  • синусовая тахикардия – частота пульса находится на уровне 120-200 ударов в минуту, в некоторых ситуациях достигает 300 уд/мин;
  • потливость – в тяжелых случаях выделение пота настолько обильно, что возникает риск дегидратации;
  • головная боль;
  • дрожь в конечностях;
  • анурия – снижение количества выделяемой мочи;
  • расстройства ЦНС;
  • нарушения в работе ЖКТ.

Расстройства в работе центральной нервной системы наблюдаются у 90% пациентов в состоянии криза. Их специфика и выраженность существенно варьируются. Возможные проявления:

  • заторможенность;
  • эмоциональная лабильность (неустойчивость);
  • тревожность;
  • бессонница;
  • маниакальное поведение;
  • чрезмерное возбуждение;
  • спутанность сознания;
  • оглушенность.

Кроме того, у большинства больных возникает слабость с вовлечением мышц лица, туловища и конечностей.

Помимо синусовой тахикардии, тиреотоксический криз сопровождается рядом нарушений в работе сердечно-сосудистой системы. Главные из них:

  • мерцание предсердий;
  • повышение ударного объема и потребности миокарда в кислороде;
  • увеличение артериального давления;
  • одышка, затруднение дыхания.

Основные желудочно-кишечные симптомы, возникающие во время криза:

  • снижение аппетита;
  • тошнота, рвота;
  • болевые спазмы в животе;
  • диарея и гипердефекация.

У людей старше 60 лет зачастую развивается апатичный вариант тиреотоксического криза. Его признаки:

  • апатия, замедленная реакция;
  • незначительный зоб;
  • отсутствие обычных офтальмологических симптомов гипертиреоза;
  • блефароптоз – опущение верхних век;
  • снижение веса;
  • слабость мышц;
  • застойная сердечная недостаточность.

Тиреотоксический криз диагностируется на основании появления характерных клинических симптомов (лихорадки, тахикардии, расстройств ЦНС и желудочно-кишечных нарушений) на фоне токсического зоба. Кроме того, учитывается предшествующее действие провоцирующего фактора: оперативного вмешательства, лечения радиоактивным йодом, инфекционного заболевания и так далее.

Для подтверждения диагноза проводятся лабораторные и инструментальные исследования:

  • измерение артериального давления (обнаруживается его повышение);
  • выслушивание тонов сердца, измерение пульса;
  • ЭКГ демонстрирует нарушение сердечного ритма;
  • анализ крови на гормоны показывает увеличение тироксина и трийодтиронина, а также снижение кортизола и тиреотропного гормона;
  • анализ крови на уровень сахара демонстрирует гипергликемию (концентрация глюкозы превышает 5,5 ммоль/л).

Лечение тиреотоксического криза включает несколько компонентов:

  • нейтрализацию провоцирующего фактора (например, для терапии инфекционных заболеваний используются антибиотики);
  • поддержание основных функций организма (восстановление баланса электролитов с помощью инфузий, ингаляции кислородом и так далее);
  • устранение тиреотоксикоза посредством нормализации уровня тиреоидных гормонов.

Алгоритм действий (неотложная помощь) при тиреотоксическом кризе:

  1. Введение йодсодержащих препаратов – 10% раствора йодида или «Люголя», разведенного с йодистым натрием и физраствором. Цель – замедление высвобождения тиреоидных гормонов.
  2. Пероральный прием или ректальное введение (при рвоте) мерказолила для подавления функций щитовидной железы.
  • Внутривенные инфузии раствора хлорида натрия с глюкозой и гидрокортизоном, а также введение преднизолона. Цель – регидратация организма и нормализация работы надпочечников.
  1. Капельное введение раствора седуксена или дроперидола для снятия нервного возбуждения.

После оказания первой помощи при тиреотоксическом кризе и стабилизации состояния пациента, тактика терапии выбирается в зависимости от специфики клинической картины. Как правило, используются следующие препараты:

  • для нормализации сердечно-сосудистой деятельности – строфантин, коргликон, кордиамин, метазон;
  • для устранения лихорадки – стандартные жаропонижающие средства за исключением ацетилсалициловой кислоты;
  • для блокировки синтеза тиреоидных гормонов – пропилтиоурацил;
  • для снижения интенсивности периферических эффектов от тиреоидных гормонов – пропранолол, резерпин, гуанетидин.

Неотложная помощь при тиреотоксическом кризе у детей оказывается по аналогичной схеме, но дозы лекарственных препаратов корректируются. Также проводится плазмаферез или гемосорбция для ускорения выведения тиреоидных гормонов из организма.

Тиреотоксический криз имеет благоприятный прогноз при условии грамотного лечения. В среднем через 3 дня после начала терапии наступает улучшение состояния пациента. Затем требуется постоянная коррекция уровня гормонов щитовидной железы.

Без неотложной помощи тиреотоксический криз сопровождается стремительным усугублением симптомов:

  • развивается обезвоживание;
  • возникает рефрактерный легочный отек;
  • наблюдается сосудистый коллапс;
  • в некоторых случаях имеет место гепатомегалия с последующим некрозом печени.

Человек теряет сознание, впадает в сопор, а затем – в коматозное состояние. Через 72 часа после появления признаков криза может наступить смерть.

Тиреотоксический криз и гипотиреоидная кома – тяжелые осложнения заболеваний щитовидной железы. Для предотвращения их развития необходимо корректировать нарушение гормонального статуса, возникающее вследствие дисфункции этого эндокринного органа.

Профилактика тиреотоксического криза включает такие мероприятия, как:

  • регулярный прием антитиреоидных препаратов по схеме, назначенной врачом;
  • достижение эутиреоидного состояния пациента перед проведением хирургических манипуляций на щитовидной железе или перед началом лечения радиоактивным йодом.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Гиперкальциемия – повышение концентрации кальция в плазме крови.

Гипопаратиреоз – патология, связанная с недостаточностью деятельности околощитовидных желез, характеризующаяся снижением некоторых эффектов паратгормона, что влечет за собой гипокальциемию (нехватку кальция) и вызывает сильнейшие судороги.

Болезнь Краббе (галактозилцерамидный липидоз или глобоидно-клеточная лейкодистрофия) – редко встречающееся наследственное заболевание, которое относится к группе лизосомных болезней накопления (вызываются нарушением функции лизосом). Проявляется в поражении миелиновой оболочки нервных волокон, прогрессирующей мозговой дегенерации, повышении мышечного тонуса, очень высокой температуре тела (гиперпирексии) и умственной отсталости.

Первичный гиперальдостеронизм (ПГА, синдром Конна) – собирательное понятие, которое включает близкие по клиническим и биохимическим признакам патологические состояния, отличающиеся патогенезом. Основой данного синдрома является автономная или частично автономная от ренин-ангиотензиновой системы чрезмерная продукция гормона альдостерона, который вырабатывается корой надпочечников.

Синдром Шмидта (аутоиммунный полигландулярный синдром 2 типа) – аутоиммунное заболевание, которое сопровождается множественным поражением эндокринных органов, в частности недостаточностью надпочечников и половых желез, а также гипопаратиреозом и лимфоцитарным тиреоидитом.

Источник: https://liqmed.ru/disease/tireotoksicheskij-kriz/

Диффузный токсический зоб

Неотложные состояния у больных с токсическим зобом

Лекция 26.

Контрольные вопросы: 1. Определение диффузного токсического зоба, причины, основные этапы патогенеза, классификация. 2. Клиническая картина диффузного токсического зоба, возможные осложнения. 3.

Определение, причины, клинические проявления и неотложная помощь при тиреотоксическом кризе. 4. Диагностика и принципы лечения диффузного токсического зоба. 5.

Мероприятия сестринского ухода, сестринский процесс при диффузном токсическом зобе, профилактика.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ)– это аутоиммунное заболевание щитовидной железы, характеризующееся ее диффузным увеличением, гиперфункцией и токсическими изменениями органов и систем вследствие гиперпродукции тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз). Это заболевание еще носит название Базедова болезнь, т.к. впервые описано немецким врачом-окулистом Базедом в1840 году. Чаще болеют женщины в возрасте 20-50 лет, соотношение мужчин и женщин 1:10.

Этиология:1) отягощенная наследственность; 2) стрессы, травмы, в том числе черепно-мозговые; 3) инфекции (грипп, ОРЗ, ангины, хронический тонзиллит); 4) жаркий климат.

Патогенез: в основе патогенеза ДТЗ лежит врожденный дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов, вследствие чего развивается аутоиммунная реакция в ответ на действие чужеродного антигена, образуются антитела (тиреостимулирующие иммуноглобулины), которые стимулируют синтез гормонов щитовидной железой. Гормоны в избыточном количестве поступают в кровь и вызывают тиреотоксикоз. В результате этого происходит нарушение обмена веществ (усиливается потребление кислорода тканями, нарушается синтез белков), повышается содержание глюкозы в крови, нарушается деятельность сердца, печени, почек и др. органов.

Классификация диффузного токсического зоба в зависимости от размеров щитовидной железы.

Ранее применялась следующая классификация:

0 степень – щитовидная железа не пальпируется;

1 степень – железа не видна на глаз, пальпируется только перешеек;

2 степень – железа легко прощупывается при пальпации, видна только при глотании;

3 степень – железа хорошо видна на глаз («толстая шея»);

4 степень – выраженный зоб, резко меняющий конфигурацию шеи;

5 степень – зоб очень больших размеров.

С 1994 г. в мире по рекомендации ВОЗ используется более упрощенная и доступная специалистам всех специальностей классификация размеров щитовидной железы, международный характер которой позволяет сравнивать данные из различных стран:

Степень 0– зоба нет (объем доли не превышает объема дистальной фаланги большого пальца обследуемого).

Степень 1– зоб не виден при нормальном положении шеи, но пальпируется, при этом размеры его долей больше дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого.

Степень 2– зоб пальпируется и четко виден при нормальном положении шеи.

Рис. 59. Зоб второй степени.

Клиническая картина. При тиреотоксикозе практически всегда отмечается триада симптомов:

1) зоб (увеличенная щитовидная железа);

2) глазные симптомы;

3) тахикардия (ЧСС 100-120 ударов в минуту в покое).

Пациент жалуется на деформацию шеи, нарушение глотания, похудание при сохраненном аппетите, повышенную возбудимость, раздражительность, дрожание рук, мышечную слабость, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, потливость, чувство жара, нарушение сна, поносы, снижение работоспособности, иногда резь и двоение (диплопия) в глазах, из-за чего трудно читать, смотреть телевизор.

При объективном исследовании: пациент излишне суетлив и многословен, подвижен, эмоционально лабилен, плачет, заметен тремор пальцев рук, ладони влажные, кожа на ощупь бархатистая, мягкая. АД повышено, тахикардия, может быть субфебрильная температура тела. Пациент пониженного питания. Щитовидная железа при пальпации диффузно увеличена, безболезненна.

Глазные симптомы:1)экзофтальм (пучеглазие с неестественным блеском глаз);2) широкая глазная щель;3) гиперпигментация кожи век;4) мелкий тремор закрытых век; 5) симптом Штельвага – редкое мигание; 6) симптом Джофруа – при движении глазного яблока вверх отсутствует сморщивание лба; 7) симптом Мебиуса – нарушение конвергенции – теряется способность фиксировать взгляд на каком-либо предмете при рассматривании его на близком расстоянии; 8) симптом Грефе – при движении глазного яблока вниз между верхним веком и роговицей видна склера в виде белой полоски (отставание верхнего века при взгляде вниз). Механизм развития глазных симптомов обусловлен поражением ретробульбарной клетчатки. Т.к. антигенная структура ретробульбарной клетчатки и антигены щитовидной железы схожи, под действием тиреостимулирующих иммуноглобулинов ретробульбарная клетчатка разрастается – возникает экзофтальм; другие симптомы обусловлены инфильтрацией глазодвигательных мышц и возникновением в них дистрофических изменений.

Степень выраженности клинических проявлений ДТЗ зависит от тяжести течения заболевания:1) легкое течение: похудание на 10-15%, тахикардия до 100 в мин., 2) течение средней тяжести: похудание более чем на 20%, тахикардия 100-120 в мин.,3) тяжелое течение: похудание на 30-50%, тахикардия более 120 в мин., фибрилляция предсердий, недостаточность кровообращения.

Осложнения ДТЗ:1) со стороны сердечно-сосудистой системы –пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий, застойная сердечная недостаточность; 2) тиреотоксический криз; 3) перерождение в рак; 4)психозы; 5) во время беременности возможны выкидыши и мертворождения.

Тиреотоксический криз– это тяжелое, угрожающее жизни осложнение диффузного токсического зоба, протекающее с резчайшим обострением всех симптомов тиреотоксикоза.

Причины: операции на щитовидной железе или других органах (тонзиллэктомия, холецистэктомия, экстракция зуба), психические травмы, грубая пальпация щитовидной железы, токсикоз беременных, резкая отмена антитиреоидных средств, впервые выявленный зоб.

Клиника: начало острое, симптомы развиваются быстро. Появляется внезапная мышечная слабость (не может встать), тремор век, пальцев рук, резкое возбуждение (по типу острого психоза с бредом и галлюцинациями), усиливается беспокойство.

Пациент испытывает страх смерти, удушье, боль в области сердца ишемического характера, сердцебиение, головную боль, беспокоит жажда, боль в животе, рвота, понос.

Объективно: температура тела повышается до 39-40 градусов; кожа горячая на ощупь, гиперемирована; профузный пот, осиплость голоса, одышка, тахикардия до 150 ударов в минуту, может быть аритмия, сердечно-сосудистая недостаточность, падение АД. Появляется спутанность сознания. Смерть может наступить от гиповолемического шока или сердечной недостаточности.

Неотложная помощь при тиреотоксическом кризе направлена на:1)снижение уровня тиреоидных гормонов в крови; 2) борьбу с обезвоживанием;3) устранение сердечно-сосудистых и нервных нарушений.

Действия медицинской сестры Обоснование
1. Вызвать врача. Для оказания квалифициро­ванной помощи
2. Успокоить пациента, расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить доступ свежего воздуха. Для уменьшения нейровегетативной симптоматики
3. При рвоте повернуть голову набок, подложить лоток.   Предупредить ас­пирацию рвотных масс
4. 30-40 капель раствора Люголя растворить в 1/2 стакана воды, дать выпить. Для блокирования выброса тиреоидных гормонов в кровь
5. Дать увлажненный кислород. Уменьшить гипоксию
6. Приготовить пузырь со льдом и простыни для холодного обертывания. Для снижения температуры тела
7. Снять ЭКГ. Контроль АД, ЧСС, ЧДД, температуры тела.   Контроль состояния
8. Приготовить и ввести по назначению врача в/венно капельно полиглюкин, гемодез 400-800 мл, раствор глюкозы 5% 500-1000 мл. При низком АД ввести в/венно струйно или капельно преднизолон 30-100 мг на физрастворе, мезатон 1% 1 мл п/кожно или в/венно. Для устранения обезвоживания и повышения АД
9. По назначению врача ввести в/венно капельно мерказолил до 100 мг/сут., контрикал 40 000 ЕД в 500 мл 0,9% раствора натрия хлорида; внутрь большие дозы препаратов йода (калия йодид 10% по 1 столовой ложке 3 раза в сутки).   Для уменьшения высвобождения гормонов из щитовидной железы
10. Р-р анальгина 50% 2 мл, р-р папаверина 2% 2 мл, р-р димедрола 1% 1мл ввести в/мышечно. Для снижения температуры тела
11. При судорогах – аминазин 2,5% 1-2 мл в/мышечно, хлоралгидрат в клизме, реланиум в/венно. Для купирования возбуждения и судорог  
12. Бета-адреноблокаторы в/венноструйно (обзидан), К-поляризующая смесь в/венно капельно. Для коррекции сердечно-сосудистых нарушений и предотвращения аритмий.
13. Экстренная госпитализация в ОИТР. Для дальнейшего лечения

Диагностика диффузного токсического зоба. При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на наследственность, перенесенные инфекции, на перемену климата, стрессовые ситуации. При осмотре и пальпации выявляются увеличение щитовидной железы, глазные симптомы и т.д.

Лабораторные исследования:общий анализ крови: лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ повышена; исследование крови на гормоны щитовидной железы: Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин) повышены, количество гормонов в 2-5 раз выше нормы, ТТГ (тиреотропный гормон гипофиза) снижен или в норме. Инструментальные исследования: УЗИ щитовидной железы, КТ– диффузное увеличение железы, наличие узлов; радиоизотопное сканирование щитовидной железы с радиоактивным йодом:увеличено поглощение йода щитовидной железой свыше 40% за сутки (в норме 30%).

Лечение диффузного токсического зоба. Режим труда и отдыха (нормальный сон, прогулки на свежем воздухе), ЛФК под контролем АД. Питание с достаточным количеством витаминов, микроэлементов: овощи, фрукты, зеленый салат. Не рекомендуется: крепкий кофе и чай, алкоголь, маринады и приправы, газированные напитки. Исключается алкоголь и курение.

Медикаментозная терапия:1) лекарственные средства, блокирующие образование гормонов в щитовидной железе – тиреостатическая терапия: мерказолил, мерказол и др.

Лечение этими средствами требует тщательного наблюдения из-за риска развития побочных эффектов (аллергические высыпания, лейкопения, агранулоцитоз, диспептические расстройства); при тяжелом течении курсами назначаются глюкокортикостероиды; 2) раствор йодида калия от 1 до 10 капель в день, йодомарин – препараты йода в небольшом количестве тормозят синтез тиреоидных гормонов; 3) бета-адреноблокаторы для купирования тахикардии и профилактики аритмий (атенолол, метопролол, бисопролол); 4) гепатопротекторы для улучшения обменных процессов в печени (эссенциале, карсил); 5) седативные средства при возбуждении, раздражительности; 6) в тяжелых случаях – плазмаферез, гемосорбция.

Хирургическое лечение. Проводится удаление большей части железы, оставляют 2-4 грамма, достаточных для нормальной жизнедеятельности. Показания: тяжелое течение ДТЗ с частыми кризами, большие размеры зоба, узловой зоб, детский возраст, беременность, кормление грудью.

Лечение радиоактивным йодом. При этом происходит разрушение йодом ткани щитовидной железы и резкое снижение её функции. Показания: отсутствие эффекта от консервативного и хирургического лечения, возраст старше 40 лет. Противопоказания: беременность, лактация, детский возраст.

Сестринский уход. Медицинская сестра обеспечивает: физический и психический покой пациента, строгое соблюдение лечебно-охранительного режима, следит за соблюдением диеты, обеспечивает дробное, легко усвояемое, богатое витаминами питание.

Для создания комфортных условий в палате проводится регулярное проветривание, влажная уборка, кварцевание, поддерживается необходимый температурный режим. Медицинская сестра строго следит за выполнением всех назначений врача, за возможными побочными явлениями лекарственных средств, объясняет важность последующей диспансеризации.

Медицинская сестра следит за изменением цвета кожных покровов, поведением пациента, пульсом, АД, ЧДД, температурой тела для ранней диагностики тиреотоксического криза, осуществляет контроль веса пациента, физиологических отправлений.

Медицинская сестра осуществляет забор биологического материала на лабораторное исследование, подготовку к исследованиям и консультациям, своевременное введение лекарственных средств, профилактику возможных осложнений.

Источник: https://studopedia.su/5_1594_diffuzniy-toksicheskiy-zob.html

Неотложные состояния у больных с токсическим зобом:

Неотложные состояния у больных с токсическим зобом

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Диффузный токсический зоб – аутоиммунное заболевание щитовидной железы. Такое нарушение вызывают антитела, вырабатывающие излишек гормонов, поражающих железу. В международной классификации заболевание имеет код МКБ 10.

Симптомы диффузного токсического зоба чаще всего наблюдаются у молодых женщин, мужчины болеют реже. Диффузный токсический зоб у детей также достаточно частое явление, представляющее серьезную опасность при недостаточном внимании и неправильном лечении. Заболевание является причиной проблем с ЦНС, органами пищеварительной системы, разрушения суставов.

  • Причины возникновения заболевания
  • Классификация заболевания, ее признаки и проявления
  • Патогенез токсического зоба щитовидной железы
  • Диагностика заболевания
  • Болезнь Грейвса у беременных
  • Болезнь Грейвса у детей

Причины возникновения заболевания

Этиология диффузного зоба достаточно изучена, проблемное состояние щитовидной железы вызывает состояние иммунной системы, вырабатывающей антитела, уничтожающие ткани железы. На этиологию зоба влияют и такие факторы:

  • Тонзиллит, синусит и другие бактериальные и вирусные заболевания.
  • Генетический фактор, токсический зоб часто поражает несколько поколений в одной семье.
  • Депрессии, стрессы, негативные эмоции.
  • Употребление алкогольных напитков и курение.
  • Травмы черепа.

На этиологию и развитие болезни Грейвса влияют аутоиммунные заболевания:

  • диабет, преимущественно сахарный;
  • витилиго;
  • проблемы с надпочечниками;
  • артрит.

Классификация заболевания, ее признаки и проявления

Специалисты классифицируют болезнь Грейвса (мкб 10) в зависимости от формы патологии:

  • Легкая степень, при которой не нарушена форма щитовидной железы, работа сердца и его ритм в пределах нормы. Легкая степень проявляется вспыльчивостью, излишней эмоциональностью.
  • При средней степени тяжести дтз начинаются проблемы в сердечно-сосудистой системе, резко снижается вес, возникает тахикардия.
  • Тяжелая степень отличается нарушением в работе печени, почек, сердечно-сосудистой системы. Щитовидная железа резко увеличивается в размерах, на ней прощупываются узлы и уплотнения.

Классификация позволяет правильно подобрать терапию и не допустить осложнений.

Патогенез токсического зоба щитовидной железы

Дтз проявляется по-разному, обычно как нарушение сердечно-сосудистой системы и офтальмопатия. МКБ 10 вызывает тахикардию, резкие скачки пульса и артериального давления. Длительное, нелеченое дтз приводит к развитию таких осложнений, как отеки, нарушения миокарда, частое дыхание.

Токсический зоб изменяет состояние глаз, визуально заметна офтальмопатия, выпячивание глаз, странный блеск, постоянные мигания. Причиной этих осложнений является высокое внутриглазное давление. При отсутствии лечения постепенно развивается слепота.

При воздействии на центральную нервную систему дтз наблюдаются такие признаки:

  • агрессивность;
  • плохое настроение;
  • раздражительность;
  • бессонница;
  • тремор;
  • плохая память;
  • нарушения речи;
  • трудности с движением.

Патогенез диффузного токсического зоба прояснен не полностью, эндокринологи основную роль в развитии заболевания щитовидной железы отводят нервной системе. Доказательством служит связь диффузного зоба с вегето-сосудистой дистонией, предшествующей дтз. Пред стадией заболевания считается нарушение усвоения щитовидной железой йода.

Повышенная функциональность щитовидной железы играет немаловажную роль в патогенезе заболевания. Избыточное поступление гормонов в кровь изменяет работу внутренних органов. Нарушителем в основном выступает тиреотропин, накапливающийся в вилочковой железе.

Тиреоидные гормоны в мышцах, почках и печени изменяют ионный состав крови, при этом нарушается обмен кальция и белковый обмен. В крови и моче накапливаются фосфор, аммиак, азот, калий и аминокислоты. Возможно и нарушение жирового обмена.

Все, перечисленные факторы, ослабляют мышцы и приводят к повышению температуры.

Диагностика заболевания

Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба основывается на данных лабораторных анализов и на общих клинических исследованиях. Ярко выраженная симптоматика, подтверждается данными тестов. Для дтз характерно снижение ТТГ и высокий уровень Т3 и Т4. Часто титры Т3 выше, чем Т4.

Некоторые формы заболевания щитовидной железы дают Т3 высокий, а свободный тироксин в норме. Если Т3 и Т4 немного повышены, при этом наблюдаются симптомы тиреотоксикоза, проводят рифатироиновый тест. Низкий ТТГ подтверждает токсический зоб щитовидной железы. Очень редко выявляется высокий уровень ТТГ, подтверждающий аденому гипофиза, при этом заболевании Т4 и Т3 также будут повышенными.

Для диагностики токсического зоба щитовидной железы важное значение имеет статус антител. Для определения уровня антител к тиреоглобулину используют иммунофлюоресцентный метод, позволяющий выделить в сыворотке крови антитела к тиреоглобулину, ядерным антигенам, коллоидному антигену, микросомальному антигену. Выявленные антитела являются указателями на патологию щитовидной железы.

Для выявления осложнений, связанных с токсическим зобом, пациентов направляют на цАМФ-срезы щитовидной железы. Наиболее достоверную информацию можно получить, совместив биологический метод цАМФ-срезов с определением уровня гормонов в крови.

Процентное соотношение гормонов служит критерием длительности лечения, но не помогает в определении степени заболевания токсическим зобом щитовидной железы.

Самовольное прекращение лечения при тридцати процентном уровне иммуноглобулина тиреостимулирующего приводит к тяжелым осложнениям.

Пациенты, получающие тиреостатики, направляются на определение титра ТСИ в начале лечения и перед его отменой. Постоянно высокий уровень ТСИ является решающим фактором для направления на операцию резекции щитовидной железы.

Адекватная терапия радиоактивным йодом или тиреостатиками приводит к снижению уровня ТСИ, у больных наблюдается снижение симптомов заболевания. После проведенной резекции титры ТСИ снижаются у восьмидесяти процентов пациентов.

Болезнь Грейвса у беременных

Изменения в работе щитовидной железы происходят преимущественно в первый триместр беременности, когда щитовидная железа плода еще не функционирует и его развитие стимулируется эндокринной железой матери. В норме уровень тиреоидных гормонов у беременных вырастает на пятьдесят процентов.

Низкий уровень ТТГ указывает на нарушение функциональности щитовидной железы.

Развивающийся токсический зоб осложняет беременность, приводит к невынашиванию плода, причем угроза выкидыша чаще всего угрожает женщинам на раннем сроке беременности, что связывают с усиленной выработкой тиреоидных гормонов.

У беременных пациенток с диагностируемым дтз развивается ранний токсикоз, это состояние связано с острым периодом заболевания, нарушением обмена и проблемами с центральной нервной системой. Тяжелый ранний токсикоз у женщин с токсическим зобом проходит очень тяжело, в некоторых случаях беременность прерывают.

Клиника нарушения у беременных:

  • увеличенная щитовидная железа;
  • тахикардия;
  • тремор;
  • слабость;
  • похудание;
  • эмоциональная нестабильность;
  • потливость;
  • офтальмопатия.

Офтальмопатия поражает не всех женщин, иногда заболевание проявляется гиперемией конъюнктив и склер, отеканием век и нарушением подвижности глаза.

На втором и третьем триместре беременности может наступить ремиссия, симптоматика тиреотоксикоза пропадает, этому способствует физиологическая иммуносупрессия.

Клинические проявления тиреотоксикоза на ранней стадии легко перепутать с симптоматикой вынашивания ребенка. У беременных часто наблюдается тахикардия, одышка, повышенный аппетит, бессонница, эмоциональная нестабильность. Тиреотоксикоз добавляет к этому офтальмопатию и зоб.

Болезнь Грейвса у детей

Диффузный токсический зоб у детей лечится в стационаре. Детям назначают постельный режим и диету с повышенным содержанием белка, витаминов и микроэлементов.

Проводится лекарственная терапия Мерказолилом, угнетающим функцию щитовидной железы, в результате чего синтез гормонов замедляется. Оптимальная доза препарата от 10 до 30 мг на килограмм массы тела.

Терапия Мерказолом продолжается не менее семи недель, под контролем лечащего врача.

Начиная с третьей недели лечения, больным назначается дополнительно тиреоидин, доза которого подбирается индивидуально.

Классифицируется токсический зоб у детей, также как у взрослых. Легкая, средняя и тяжелая степень нарушения.

Детям с тяжелыми формами заболевания назначают Резерпин, препарат, имеющий седативный эффект, в особых случаях проводят терапию транквилизаторами.

Диагностика болезни Грейвса у детей не затруднена при ярко проявляющейся симптоматике:

  • офтальмопатия;
  • повышенная утомляемость;
  • тахикардия;
  • слабость;
  • потливость;
  • эмоциональная нестабильность.

При диагностике токсического зоба учитывается, что заболевание имеет симптоматику частично схожую с подростковым нарушением вегетативной сосудистой системы. Для вегето-сосудистой дистонии характерны: потливость, высокое артериальное давление, тахикардия. Однако при подростковой вегето-сосудистой дистонии не наблюдаются потеря веса и ревмокардит.

Профилактика болезни Грейвса у детей включает постоянное наблюдение за пациентами с увеличенной щитовидной железой, в особенности при генетической расположенности к эндокринным нарушениям.

Как ставится дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба?

Источник: https://shchitovidka-gormon.ru/shhitovidnaya-zheleza/neotlozhnye-sostoyaniya-u-bolnyh-s-toksicheskim-zobom/

Тиреотоксический криз: симптомы и неотложная помощь

Неотложные состояния у больных с токсическим зобом

Тиреотоксический криз — это тяжелое, угрожающее жизни больного состояние, которое является осложнением тиреотоксикоза, развивающегося при диффузном токсическом зобе (болезни Грейвса). Развитие тиреотоксического криза может привести к летальному исходу, если не оказана неотложная помощь.

Причины тиреотоксического криза

Чаще всего тиреотоксический криз возникает после проведения хирургической операции, направленной на устранение диффузного зоба, а также при использовании избыточной дозы радиоактивного йода в период лечения тиреотоксикоза. Патология порождается нарушениями в осуществлении соответствующего лечения — отсутствие надлежащей подготовки по нормализации гормонального уровня путем заместительной терапии.

Факторы, которые могут спровоцировать развитие тиреотоксического криза:

  • нервное перенапряжение;
  • физическое переутомление;
  • интеркуррентные инфекции и интоксикации;
  • оперативные вмешательства;
  • экстракция зуба;
  • введение радиоактивного йода, в результате чего происходит распад фолликулов щитовидной железы;
  • воздействие на щитовидную железу рентгеновского излучения.

Криз тиреотоксический: симптомы и признаки

Развитие тиреотоксического криза происходит быстро — в течение нескольких часов (в редких случаях продолжительность развития может составить 2-3 дня). В нарастании процесса можно выделить 2 основных этапа:

  • период возбуждения: связан с активизацией симпато-адреналовой системы
  • фаза прогрессирования сердечных патологий: связан с затуханием компенсаторных механизмов.

На фоне классической клинической картины токсического зоба (пучеглазие, зоб, тремор, тахикардия), у больных происходит:

  • нарастание возбуждения;
  • подъем температуры тела до 39-41 градуса;
  • появляется резкая головная боль;
  • тревога, бессонница;
  • тахикардия 140-200 ударов в минуту;
  • возможно мерцание предсердий;
  • подъем АД;
  • одышка, затрудненное дыхание с возможным развитием отека легкого;
  • тошнота, рвота, профузный понос;
  • выраженная мышечная слабость;
  • возможно развитие обезвоживания с впадением больного в сопор и кому.

Внешние проявления, по которым можно самостоятельно оценить развитие болезни:

  • Снижение самочувствия происходит раньше, по сравнению с прошлым состоянием организма.
  • Часто повышается пульс, превышающий 100 ударов в минуту.
  • Наблюдается повышенная возбудимость, раздражение происходит из-за каждой мелочи.
  • Дополняется картина повышением давления.
  • Беспричинное повышение температуры тела более 3 градусов.
  • Появляется головокружение, тошнота, рвота.
  • Расстройство пищеварительной системы.
  • Сбитая частота дыхания.

Нередко пациенты с кризом жалуются на мышечную слабость, из-за чего им сложно делать какие-либо движения. В то же время отмечается выраженный тремор конечностей. Кроме того, отмечаются симптомы поражения пищеварительного тракта. Нередко имеют место быть диарея, тошнота с рвотой, абдоминальные боли.

Прогноз

Зависит от того, насколько своевременно начато лечение. При своевременной адекватной терапии прогноз благоприятный. При отсутствии лечения прогноз неблагоприятный.

Прогрессирование криза приводит к неврогенным и двигательным нарушениям. Возможны следующие проявления: острая форма психоза, галлюцинации и бред, помрачение сознания с последующей прострацией и возникновением коматозного состояния. Психические поражения вызывают развивающуюся заторможенность, потерю ориентации в пространстве, спутанность сознания.

Диагностика криза

Диагноз определяется на основании клинической картины патологического состояния, а также анамнеза (наличие диффузного токсического зоба, проведение операции на железе).

Лабораторная диагностика заболевания:

  1. Увеличение гормонов щитовидной железы: увеличение Т3 и Т4
  2. Уменьшение тиреотропного гормона (ТТГ)
  3. Уменьшение кортизола — гормона надпочечников (в следствие тиреотоксического криза возникает поражение надпочечников с развитием надпочечниковой недостаточности)
  4. Может быть увеличение уровня глюкозы в крови
  5. Для тиреотоксикоза характерно снижение уровня холестерина в крови.

Вспомогательными методами исследования, позволяющими установить характер поражения других органов, являются:

  • электрокардиография (ЭКГ);
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • компьютерная томография и прочие.

Необходимость их проведения определяют индивидуально, основываясь на конкретную клиническую ситуацию.

Лечение

При возникновении тиреотоксического криза важно принять экстренные меры по остановке процесса выброса чрезмерного количества гормонов в кровь и предотвращению вовлечения в процесс других органов.

При терапии криза врач преследует такие цели:

  1. Поддержание основных функций организма;
  2. Угнетение синтеза и высвобождения тиреоидных гормонов;
  3. Уменьшение влияния тиреоидных гормонов на органы-мишени;
  4. Выявление с последующим устранением провоцирующего фактора.

Своевременно начатая адекватная терапия тиреотоксического криза приводит к стабилизации состояния больного уже через сутки после ее начала. Продолжают лечение до тех пор, пока симптомы патологии окончательно не регрессируют. Как правило, это происходит в течение 1-1.5 недель.

Первая помощь до приезда врача

Криз тиреотоксический требует неотложной помощи еще до поступления пациента в больницу. Она должна начинаться еще до приезда врача:

  • пострадавшего следует уложить;
  • создать условия доступа свежего воздуха;
  • померить давление;
  • определить частоту пульса и дыхания;
  • измерить температуру;
  • отметить состояние кожи (влажность, цвет);
  • если возможно спросить о времени мочеиспускании (состояние почек).

Так как при тиреотоксическом кризе симптомы лихорадки резко выражены, то важной задачей первой помощи будет охлаждение:

  • не употреблять для борьбы с температурой салицилаты (аспирин);
  • пациента нужно освободить от теплой одежды;
  • если возможно поместить в прохладную ванну;
  • обложить пузырями со льдом: голова, шея, грудь, живот;
  • растереть кожу этиловым спиртом, спиртовым или уксусным раствором;
  • в холодную пору открыть окно, обложить больного снегом (упаковав в пакеты);
  • можно покрыть пациента мокрой простыней, опрыскивать холодной водой;
  • продолжать охлаждение до приезда скорой.

Неотложная помощь при тиреотоксическом кризе

Тиреотоксический криз — это очень опасное проявление эндокринной патологии, способное привести к тяжелым последствиям. Такое явление может возникнуть при отсутствии должного внимания к хроническому течению тиреотоксикоза, попытках его лечения самостоятельно или неправильной оперативной терапии зоба.

Если наступил тиреотоксический криз, неотложная помощь включает назначение препаратов, снижающих действие тиреоидных гормонов. Эти вещества активно вырабатываются щитовидной железой при нарушении работы органа. Результатом лечения становится снижение их содержания в сыворотке крови.

Криз опасен для жизни человека, если не принять экстренных мер по купированию приступа.

Алгоритм действий (неотложная помощь) при тиреотоксическом кризе:

  1. Пероральный прием или ректальное введение (при рвоте) мерказолила для подавления функций щитовидной железы.
  2. Введение йодсодержащих препаратов – 10% раствора йодида или «Люголя», разведенного с йодистым натрием и физраствором. Цель – замедление высвобождения тиреоидных гормонов.
  3. Внутривенные инфузии раствора хлорида натрия с глюкозой и гидрокортизоном, а также введение преднизолона. Цель – регидратация организма и нормализация работы надпочечников.
  4. Капельное введение раствора седуксена или дроперидола для снятия нервного возбуждения.

После оказания первой помощи при тиреотоксическом кризе и стабилизации состояния пациента, тактика терапии выбирается в зависимости от специфики клинической картины.

Рекомендации

Чтобы снизить риск развития тиреотоксического криза, человеку, страдающему тиреотоксикозом, необходимо:

  • получать адекватную терапию основного заболевания; избегать любого рода стрессов;
  • избегать интенсивных физических нагрузок;
  • внимательно относиться к своему здоровью, получать адекватную терапию всех сопутствующих болезней.

Тиреотоксический криз – это крайне опасное для жизни больного осложнение тиреотоксикоза, которое, к счастью, в наши дни встречается достаточно редко.

Источник: http://www.zdoroviyvopros.ru/endokrinologiya/tireotoksicheskiy-kriz/

Неотложная помощь при тиреотоксическом кризе

Неотложные состояния у больных с токсическим зобом

При тиреотоксическом (тиреоидном) кризе пациент нуждается в неотложной помощи: это состояние связано с риском для его жизни. Криз возникает как развитие осложнения при тиреотоксикозе. Болезнь, связанная с повышенным содержанием гормонов щитовидной железы в организме человека, тоже не является самостоятельным заболеванием. Это следствие других патологических нарушений щитовидной железы.

Опасность патологического состояния состоит в «атаке» организма тиреоидными гормонами, массово концентрирующимися в крови пациента. Если вовремя их «не остановить», человек погибнет.

Факторы, вызывающие патологию

Возникновение кризисного состояния связано с неверно выбранной тактикой терапии токсического диффузного зоба или, как его еще называют, болезни Грейвса. Это заболевание аутоиммунного характера, которая вызвана быстрым ростом щитовидной железы.

Существует еще ряд причин тиреотоксического криза, вызывающих опасное для жизни состояние:

  • Операции на щитовидной железе, проводимые для устранения диффузного зоба;
  • Хирургическое вырывание зубов;
  • Эфирный наркоз, который используют во время хирургического вмешательства;
  • Радиоактивный йод, применяемый во время терапии заболеваний, связанных со щитовидной железой;
  • Неправильно выбранная дозировка или длительность приема лекарственных средств в период лечения;
  • Использование рентгеновских лучей для обработки щитовидной железы;
  • Неправильная пальпация щитовидной железы.

К серьезным провокаторам криза относят такие состояния:

  • Патологии инфекционного характера, связанные с дыхательными путями;
  • Проблемы с током крови в мозгу;
  • Период беременности и родовой деятельности;
  • Сильный стресс;
  • Травмирование;
  • Длительные физические нагрузки;
  • Эмболия легочных артерий.

!

Клинические проявления тиреотоксического криза возникают преимущественно летом, в конце весны или в начале осени.

Опасное для жизни состояние является следствием нарушения терапии, которое приводит к гормональному дисбалансу.

Характерная симптоматика

Проявления и симптомы тиреоидного криза связаны с превышенной концентрацией трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Под их воздействием в состоянии криза развиваются такие патологические процессы:

  • Недостаточность функциональных возможностей надпочечников;
  • Увеличенное синтезирование катехоламинов;
  • Активизация 3-х систем: симпатико-адреналовой, гипоталамуса и ретикулярной формации мозга.

Опасное для жизни состояние имеет характерные признаки и симптомы, которые проявляются внезапно. В исключительных случаях возможно развитие продромального периода, когда симптоматика медленно нарастает.

Выделяют 2 периода криза:

  1. Возбуждение (раздражение симпато-адреналовой системы);
  2. Заторможенность, появление сердечно-сосудистых патологий (прекращение работы механизмов компенсирования).

Рассмотрим симптомы криза и неотложную помощь, которую важно предоставить до приезда медиков.

  • Лихорадочное состояние, при котором показатели температуры тела поднимаются до 39-40 градусов;
  • Частый пульс, достигающий до 200 ударов в минуту;
  • Головная боль;
  • Обильное потоотделение;
  • Руки и ноги сильно дрожат;
  • Резко снижается количество выделяемой мочи;
  • Нарушения ЦНС;
  • Расстройство органов ЖКТ.

Особого внимания требуют симптомы, подтверждающие расстройства нервной системы. Их фиксируют у 90 % больных.

  • Заторможенность;
  • Быстрая смена эмоционального фона;
  • Маниакальный синдром;
  • Тревожность;
  • Нарушения сна;
  • Возбуждение;
  • Спутанное сознание;
  • Сильная слабость, ощущаемая в мышечной ткани лица и тела.

Патологические изменения в сердечно-сосудистой системы проявляются в таких признаках:

  • Увеличенные показатели артериального давления;
  • Мерцание предсердий;
  • Тахикардия;
  • Одышка;
  • Тяжелое дыхание.

«Желудочно-кишечная» симптоматика выглядит так:

  • Отсутствие аппетита;
  • Тошнота, сопровождающаяся рвотой;
  • Спазматические приступы в области живота;
  • Диарея.

Специфика диагностики и прогноза

Диагностика криза основывается на характерных симптомах видов заболеваний, вызывающих патологию щитовидной железы. Обязательно учитываются возможные провоцирующие факторы: больной в состоянии после хирургической операции, болезни инфекционного характера и т. д.

Постановка диагноза требует дополнительных лабораторных и аппаратных исследований:

  • Биохимический анализ крови;
  • Определение уровня сахара в крови;
  • ЭКГ;
  • Прослушивание сердечных тонов;
  • Фиксирование показателей пульса и артериального давления.

Отсутствие неотложной помощи во время тиреотоксического криза приведет к галлюцинациям, бреду и острой форме психоза. Затем возбужденное состояние сменяется заторможенностью и полной потерей в пространстве.

Особенность доврачебных действий

Мы уже упоминали о том, что проявления тиреоидного криза чаще всего развиваются за 2-4 часа. В этом случае первым неотложным действием должен стать вызов бригады скорой помощи. Детально опишите диспетчеру состояние больного, ярко выраженные симптомы. Затем приступайте к оказанию доврачебной помощи.

  • Обеспечьте больному удобное положение;
  • Ослабьте или снимите давящие элементы одежды;
  • Обеспечьте свободный доступ свежего воздуха в помещение;
  • Измерьте показатели температуры тела и давления;
  • Оцените частоту пульсации и дыхания в минуту.

Обратите внимание!

Важная задача доврачебной помощи – снижение высокой температуры тела. Однако использовать с этой целью аспирин нельзя! Температуру снижают с помощью средств народной медицины: обтирания холодной водой, раствором уксуса или спиртом.

Помните, что криз сопровождается желудочными расстройствами, поэтому важно предусмотреть появление рвоты. Чтобы больной не захлебнулся собственными рвотными массами, положите его на бок. Во время рвоты придерживайте его голову. Затем дайте прополоскать рот чистой водой.

В случае отсутствия жизненно важных показателей (сердцебиения и дыхания) проводят реанимационные действия.

Если больной в сознании, важно обеспечить его обильным питьем. До приезда медиков не давайте ему медикаменты в виде таблеток: при кризе всасываемость нарушена.

Медикаментозная терапия

После оказания первой помощи медики в экстренном порядке приступают к введению лекарств. Прием лекарственных средств выполняет 3 задачи:

  1. Нейтрализация фактора, спровоцировавшего опасное состояние;
  2. Поддержание функциональных возможностей организма;
  3. Нормализация гормонального фона.

При кризе, вызванном тиреотоксикозом, алгоритм медикаментозной помощи следующий:

  • Для замедления выработки тиреоидных гормонов вводят препараты, содержащие йод;
  • Чтобы подавить функциональные возможности щитовидной железы, используют мерказолил;
  • Раствор натрия с глюкозой и преднизолон вводят для восстановления функции надпочечников.
  • Чтобы снять нервное напряжение, вводят капельным способом дроперидол.

Специфика терапии выбирается на основании особенностей клинических проявлений патологии.

Профилактические меры

Тиреотоксический криз – опасная патология, которая может привести к летальному исходу. Поэтому соблюдение профилактических мер по его не допущению – важная составляющая лечения болезней щитовидной железы.

Избежать столь опасного состояния помогут следующие профилактические правила.

  • Прием антитиреоидных средств должен осуществляться согласно предписаниям врача;
  • Перед хирургическим вмешательством или началом терапевтического лечения йодом пациент должен достигнуть эутиреоидного состояния.

Помните! Любые нарушения гормонального фона требуют быстрой корректировки.

— Тиреотоксикоз

Источник: https://ProPomosch.ru/neotlozhnye-sostoyaniya/pomoshh-pri-tireotoksicheskom-krize

Моя щитовидка
Добавить комментарий