Роль адреналина в регуляции углеводного обмена

Регуляция углеводного обмена

Роль адреналина в регуляции углеводного обмена

Регуляция углеводного обмена осуществляется на всех его этапах нервной системой и гормонами.

Помимо этого, активность ферментов отдельных путей метаболизма углеводов регулируется по принципу “обратной связи”, в основе которого лежит аллостерический механизм взаимодействия фермента с эффектором.

К аллостерическим эффекторам можно отнести конечные продукты реакции, субстраты, некоторые метаболиты, адениловые мононуклеотиды. Важнейшую роль  в выборе направленностиуглеводного обмена (синтез или распад углеводов) играет соотношение коферментов НАД+/НАДН∙Н+и энергетический потенциал клетки.

Постоянство уровня глюкозы в крови – важнейшее условие поддержания нормальной жизнедеятельности организма. Нормогликемия является результатом слаженной работы нервной системы, гормонов и печени.

Печень – единственный орган, депонирующий глюкозу (в виде гликогена) для нужд всего организма. Благодаря активной  фосфатазе глюкозо-6-фосфата гепатоциты способны образовывать свободную глюкозу, которая, в отличие от ее фосфорилированных форм, может проникать через мембрану клеток  в общий круг кровообращения.

Выдающуюся роль среди гормонов играет инсулин. Он оказывает действие только на инсулинзависимые ткани, прежде всего, на мышечную и жировую. Мозг, лимфатическая ткань, эритроциты относятся к инсулиннезависимым. Поступление глюкозы в печеночные клетки и выход глюкозы в кровь из печени также являются независимыми от инсулина процессами.

Наиболее существенным действием инсулина на организм является снижение нормального или повышенного уровня глюкозы в крови – вплоть до развития гипогликемического шока при введении высоких доз инсулина. Уровень глюкозы в крови снижается в результате: 1) ускорения поступления глюкозы в клетки; 2)повышения использования глюкозы клетками.

            Инсулин ускоряет поступление моносахаридов в инсулинзависимые ткани, особенно глюкозы (а также сахаров схожей конфигурации в положении С-1– С-3), но не фруктозы. Связывание инсулина со своим рецептором на плазматической мембране приводит к перемещению запасных белков-переносчиков глюкозы (ГЛУТ4) из внутриклеточных депо и включению их в мембрану. 

 Инсулин активирует использование клетками глюкозы путем:

  • активирования и индукции синтеза ключевых ферментов гликолиза (глюкокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы);
  • увеличения включения глюкозы в пентозофосфатный путь  (активирование дегидрогеназ глюкозо-6-фосфата и 6-фосфоглюконата);
  • повышения синтеза гликогена за счет стимуляции образования глюкозо-6-фосфата и активирования гликогенсинтазы (одновременно инсулин ингибирует гликогенфосфорилазу);
  • торможения активности ключевых ферментов глюконеогенеза (пируваткарбоксилазы, фосфоенолпируваткарбоксикиназы, дифосфатазы, глюкозо-6-фосфатазы) и репрессии их синтеза (уставлен факт репрессии гена фосфоенолпируваткарбоксикиназы).

Другие гормоны, как правило, способствуют увеличению содержания глюкозы в крови.

Глюкагон и адреналинприводят к росту гликемии путем активации гликогенолиза в печени (активирование гликогенфосфорилазы), однако в отличие от адреналина глюкагон не влияет на гликогенфосфорилазу мышц. Кроме того, глюкагон активирует глюконеогенез в печени, следствием чего также является увеличение концентрации глюкозы в крови.

Глюкокортикоиды способствуют повышению уровня глюкозы в крови за счет стимуляции глюконеогенеза (ускоряя катаболизм белков в мышечной и лимфоидной тканях, эти гормоны увеличивают содержание в крови аминокислот, которые, поступая в печень, становятся субстратами глюконеогенеза).   Кроме того, глюкокортикоиды препятствуют утилизации глюкозы клетками организма.

Гормон роста вызывает увеличение гликемии опосредованно: стимулируя распад липидов, он приводит к увеличению уровня жирных кислот в крови и клетках, снижая тем самым  потребность последних в глюкозе (жирные кислоты – ингибиторы использования глюкозы клетками).

Тироксин, особенно вырабатываемый в избыточных количествах при гиперфункции щитовидной железы, также способствует повышению уровня глюкозы в крови (за счет увеличения гликогенолиза).

При нормальном уровне глюкозы в крови почки полностью ее реабсорбируют и сахар в моче не определяется. Однако если гликемия превышает 9–10 ммоль/л (почечный порог), то появляется глюкозурия. При некоторых поражениях почек глюкоза может обнаруживаться в моче и при нормогликемии.

В норме содержание глюкозы в крови натощак обычно ниже 6 ммоль/л, уровень в пределах 6–8 ммоль/л должен рассматриваться как пограничное состояние, а равный или превышающий 8 ммоль/л может служить диагнозом сахарного диабета.

 Проверка способности организма регулировать содержание глюкозы в крови (толерантность к глюкозе) используется для диагностики сахарного диабета при постановке перорального глюкозо-толерантного теста.Первая проба крови берется натощак после ночного голодания.

Затем больному в течение 5 мин. дают выпить раствор глюкозы из расчета 1 г глюкозы на кг массы тела (1,5 г сахарозы) в 200 мл воды.

После этого каждые 30 мин на протяжении 2 ч определяют содержание глюкозы в крови и полученные результаты используют для построения “сахарных кривых”. Некоторые варианты таких кривых в сравнении с данными, полученными у здорового человека, приводятся на рис.5.21.

Гликемические кривые у детей имеют такой же характер, что и у взрослых, с тем лишь отличием, что повышение концентрации глюкозы в крови у детей после нагрузки меньшее.

Рис.5.21. Гликемические кривые при однократной нагрузке глюкозой в норме и при некоторых патологических состояниях

Таблица 5.3. Критерии ВОЗ, используемые при диагностике сахарного диабета и нарушения толерантности  к глюкозе

>6,0>10,05,8-6,0

6,7 – 10,0

У больных с разными формами диабета нарастание гликемической кривой происходит медленнее, достигая через 30-60 мин значительной величины (более чем в 1,8 раза превышая исходное значение).

Нагрузка глюкозой в большинстве случаев сопровождается глюкозурией (почечный порог = 10 ммоль/л). Максимум гликемии достигается позже, подъём кривой – выше.

Понижение кривой происходит очень медленно, чаще оно растягивается на 3-4 часа.

При гиперфункции щитовидной железы гликемические кривые характеризуются более быстрым, чем в норме, подъёмом, что, возможно, вызвано более интенсивным обменом веществ и возбуждением симпатической нервной системы.

У больных с аденомой островков Лангерганса, гипотиреозом, болезнью Аддисона отмечается низкий исходный уровень глюкозы. Вершина гликемической кривой уплощена. Возможно появление глюкозурии на фоне нормогликемии (ренальная глюкозурия).

Источник: https://biohimist.ru/podborka-lektsij-po-biokhimii/46-lekcii-himija-i-obmen-uglevodov/667-reguljacija-uglevodnogo-obmena.html

Роль адреналина в регуляции углеводного обмена

Роль адреналина в регуляции углеводного обмена

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Читать далее…

Одним из объектов неустанного исследования эндокринологами и биохимиками является группа контринсулярных гормонов.

Что это такое?

Контринсулярные гормоны – это группа биологически активных веществ гормональной природы. Они регулируют обмен углеводов, снижают концентрации инсулина, нормализуя его показатели в крови.

Известно, что недостаток инсулина способствует сахарному диабету, а избыток – гангрене, ожирению и другим патологиям. Эти вещества вырабатываются разными системами организма и имеют разные мишени воздействия.

Функции

Норма сахара в крови определяется границей в 3,3-5,5 ммоль. Инсулин призван сдерживать повышение сахара, а контринсулярные гормоны – понижение его концентрации, то есть, не дают инсулину исчерпать глюкозу полностью.

Состояние, при котором контринсулярные гормоны не регулируют уровень сахара, называют гипогликемией, и в крайних случаях – гипогликемической комой. Таким образом, общая функция всей группы гормонов – снижать действие инсулина, но каждый из данных веществ имеет и специфические для него свойства.

Виды

Контринсулярные гормоны – это биологически активные вещества, которые выделяются эндокринными железами и регулируют гликемию, но помимо этого выполняют еще ряд функций.

Для нормализации углеводного обмена необходим не один, а все перечисленные гормоны в комплексе:

  • Тестостерон – продуцируется у женщин и мужчин в корковой части надпочечников, у мужчин дополнительно продуцируется в половых железах;
  • Тироксин – вырабатывается щитовидной железой;
  • Адреналин и кортизол – гормоны, продуцируемые надпочечниками;
  • Контринсулярный гормон – продуцируется поджелудочной железой, также называют глюкагоном;
  • Гипофизарный гормон соматотропин.

Каждый из этих веществ продуцируется своей железой и имеет собственную мишень, помимо общей задачи по регуляции углеводного обмена. Продуцирование всех этих гормонов регулируется гипофизом и гипоталамусом, расположенными в головном мозге.

Механизм действия

Механизм действия контринсулярных гормонов достаточно сложен и зависит от конкретного представителя.

  • Глюкагон оказывает прямое действие на уровень глюкозы в крови. Несмотря на постоянный синтез глюкагона поджелудочной железой, продуцирование вещества усиливается, когда концентрация глюкозы снижается. Воздействуя на печень, глюкагон вызывает высвобождение запасов глюкозы, и она поступает в кровь.
  • Адреналин имеет похожую тактику действия – при выработке глюкокортикоидов активизируется синтез глюкозы из белка и поставка ее в систему кровообращения.
  • Гормоны щитовидной железы и, в частности, тироксин, усиливает и активизирует действие глюкокортикоидных гормонов.
  • Соматотропин принимает активное участие в углеводном обмене чаще в подростковом возрасте, во время роста и развития организма, затем его контринсулярное действие постепенно снижается.

Так как каждый из этих веществ взаимодействуют друг с другом, требуется наличие каждого из них, для полноценной регуляции уровня глюкозы в крови.

Работа контринсулярных гормонов

Каждая система, вырабатывающая контринсулярные вещества, работает по своему механизму, продуцирует эти гормоны при определенном сигнале рецепторов, и зависит от работы других систем.

Гормоны поджелудочной железы

Основная часть работы по нормализации углеводного обмена выполняется поджелудочной железой. За эндокринную работу отвечает именно хвост железы, содержащий островки Лангерганса.

Одна часть этих островков синтезирует инсулин, другая – глюкагон. При большой концентрации глюкозы в крови активизируются механизмы по секреции инсулина, при низкой – глюкагона. Слаженность продукции этих веществ приводит к тому, что уровень глюкозы в крови регулируется постоянно и находится в пределах нормы.

Гормоны надпочечников

Контринсулярные вещества вырабатываются и надпочечниками. Органы состоят из двух слоев – коркового и мозгового.

В корковом слое:

  • Вырабатывается кортизол, который повышает количество ферментов, преобразующих аминокислоты в сахара. Затем кортизол выводит из мышечных тканей аминокислоты, необходимые для синтеза из них глюкозы.
  • В корковом слое также продуцируются андрогены, главной функцией которых является формирование вторичных половых признаков. Но помимо этого, они оказывают влияние на углеводный и пептидный обмен.

В мозговом слое вырабатывается адреналин, который, попадая в кровь, увеличивает концентрацию глюкозы – это необходимо по той причине, что при выбросе адреналина ускоряется сердцебиение, расширяются зрачки, активизируется мускулатура, организм переходит в режим стрессового быстродействия, где клеткам необходимо усиленное питание глюкозой.

Влияние адреналина

На действии адреналина, как контринсулярного вещества, следует остановиться подробнее. Этот гормон часто ассоциируют со страхом, стрессом, испугом.

Когда человек переживает подобные эмоции, адреналин вызывает двигательную активность и ускорение сердечного ритма с целью обезопасить организм от источника стресса или испуга.

Кроме того, адреналин синтезируется для медицинских целей, и используется для активации работы сердца и нормализации углеводного обмена. В первую очередь, адреналин ускоряет синтез глюкозы из аминокислот, а затем активизирует распад гликогена в мышечной ткани.

Но в спокойном состоянии адреналин не вызывает изменения концентрации глюкозы в крови, также не продуцируется и при избытке глюкозы. В этом он отличен от глюкагона, который чувствителен к колебаниям глюкозы.

Влияние тестостерона

Большие концентрации тестостерона вырабатываются в мужских половых железах, меньшее количество – в коре надпочечников. Основные функции тестостерона заключаются в:

  • Увеличении мышечной массы;
  • Укреплении и росте костной ткани;
  • Активации и генерации сперматозоидов;
  • Эритропоэзе;
  • Регуляции пептидного и углеводного обмена.

Медицинская статистика гласит, что мужчины с нормальным синтезом тестостерона реже страдают ожирением и сахарным диабетом.

Сравнение силы контринсулярных гормонов

Нельзя однозначно определить, какое из контринсулярных веществ действует сильнее, так как все зависит от наличия хронических заболеваний, возраста и даже пола конкретной особи.

В нормальном здоровом состоянии преобладающее действие будет иметь глюкагон, при гиперфункции щитовидной железы – тироксин, а при патологиях надпочечников – адреналин и кортизол.

Какой бывает гипергликемия

В зависимости от работы того или иного контринсулярного гормона, гипергликемия может быть относительной, рассветной, и синдромом Сомоджи.

  • Относительная гипергликемия развивается при недостатке инсулина, в результате чего активизируется выработка глюкагона, адреналина и кортизола. Они, в свою очередь, снижают количество инсулина, и вызывают повышение сахара в крови. У некоторых этот уровень повышается в течение ночи и не опускается без принятия мер – такое состояние называют относительной гипергликемией или нехваткой инсулина.
  • Рассветная гипергликемия чаще встречается у детей и подростков, так как виной тому соматотропин – гормон роста. Он активизирует продуцирование глюкозы в печени, тем самым мешая инсулину поддерживать нормальный уровень глюкозы во время сна. Если этот уровень не нормализуется и превышает норму после пробуждения, состояние называют синдромом рассветной гипергликемии или синдромом утренней зари.
  • Синдром Сомоджи описывается как состояние, вызванное чрезмерной концентрацией инсулина. Сперва высокие концентрации инсулина приводят к гипогликемии, затем активизируется выброс контринсулярных веществ, высвобождающих глюкозу. Такие колебания от гипер- к гипогликемии наблюдаются преимущественно в ночное время.

Таким образом, нарушения выработки и транспорта контринсулярных веществ могут вызывать как гипо- так и гипергликемические состояния, которые в крайних случаях угрожают коматозным состоянием. Для предотвращения этого необходима специальная лабораторная диагностика и определение гормона, более других влияющего на инсулин в конкретном случае.

Роль гастрина в регулировании процесса пищеварения

Роль инсулина в организме человека

Для чего и когда сдают анализы на гормоны?

Назначение окситоцина — когда и с какой целью?

А вы сможете назвать свойства гормонов?

Можно ли восстановить уровень гормонов в организме?

Источник: https://shchitovidka-gormon.ru/simptomyi/rol-adrenalina-v-regulyatsii-uglevodnogo-obmena/

Регуляция углеводного обмена [1974 Ермолаев М.В. – Биологическая химия]

Роль адреналина в регуляции углеводного обмена

Новости    Библиотека    Таблица эл-тов    Биографии    Карта сайтов    Ссылки    О сайте

Одной из важнейших функций углеводов является обеспечение всего организма энергией. Из всех представителей углеводов главное значение принадлежит глюкозе, которая является основным исходным продуктом почти всех превращений углеводов в организме.

Ее содержание в крови в норме отличается удивительным постоянством, и по изменению уровня глюкозы судят о характере углеводного обмена в клинике. Поэтому важное значение представляет изучение регулятор-ных механизмов, ответственных за этот процесс.

Регуляция углеводного обмена осуществляется многими системами организма. Главное значение принадлежит центральной нервной системе. Внешние факторы (эмоциональные состояния: чувство страха, боязни, радости и др.) и внутренние раздражители регуляторных механизмов фиксируются в центральной нервной системе, которая немедленно на них реагирует.

Классическим примером регуляции углеводного обмена является так называемый “сахарный укол” – раздражение дна IV мозгового желудочка, впервые произведенный К. Бернаром. Раздражение этого участка мозга немедленно приводит к увеличению уровня сахара в крови.

В организме таким раздражителем является сниженный против нормы уровень сахара в крови (гипогликемия). В этом случае импульсы из нервной системы направляются в надпочечники и стимулируют выработку их мозговым слоем гормона адреналина. Последний активирует фермент фосфорилазу, который катализирует распад гликогена.

В результате этого увеличивается количество глюкозы и соответственно повышается ее концентрация в крови до нормы, что приводит к снятию такого раздражителя.

Гормональная регуляция осуществляется рядом гормонов. Наибольшее значение имеют гормоны, перечисленные ниже.

Инсулин – гормон поджелудочной железы, обеспечивает снижение сахара в крови путем активации ферментов, ответственных за использование глюкозы клетками организма (рис. 53).

Рис. 53. Механизм действия инсулина и адреналина (объяснение в тексте)

На рис. 53 показан механизм действия инсулина. Глюкоза крови при участии инсулина поступает в клетки организма, в результате чего уровень ее в крови снижается (гипогликемический эффект). В клетках глюкоза превращается в глюкозо-6-фосфорный эфир (Г-6-Ф), который подвергается распаду или по пути гликолиза, или при аэробных условиях (пентозный цикл).

При гликолизе из промежуточных продуктов может быть образован глицерин и небольшое количество ацетил-КоА, который поступает в цикл Кребса.

В пентозном цикле глюкоза полностью окисляется с выделением большого количества СО2 (из одной молекулы глюкозы образуется 6 молекул СО2) и ряда промежуточных соединений, из которых могут быть синтезированы жирные кислоты.

Из других гормонов, участвующих в регуляции уровня сахара в крови, интерес представляет адреналин – гормон мозгового слоя надпочечников.

Адреналин повышает уровень сахара путем активации распада гликогена (фермента фосфорилазы) до глюкозы и выброса ее в кровь. Помимо этого, адреналин умеренно активирует гликолиз.

При этом происходит образование большего количества ацетил-КоА и, соответственно, большего количества энергии.

Глюкагон – гормон поджелудочной железы, действует аналогично адреналину.

Глюкокортикоиды – гормоны коры надпочечников, активируют процесс превращения жиров и белков в углеводы – глюконеогенез.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ), вырабатываемый в гипофизе, стимулирует выработку глюкокортикоидов, т. е. опосредованно способствует повышению уровня сахара в крови путем активации глюконеогенеза. Аналогичным путем повышает сахар крови и соматотропный гормон.

Следовательно, только инсулин способствует снижению уровня сахара в крови, тогда как остальные гормоны вызывают его повышение.

Эти кажущиеся на первый взгляд антагонистические отношения между инсулином, с одной стороны, и другими гормонами – с другой, являются по сути дела физиологически целесообразными в пределах всего организма.

Так, адреналин и другие гормоны обеспечивают распад запасной формы углеводов – гликогена – до глюкозы и поступление ее в кровь. Инсулин же способствует использованию этой глюкозы клетками организма.

Из других регуляторных механизмов необходимо выделить печень, в клетках которой происходят процессы распада и синтеза глюкогена. Поэтому кровь, протекающая через печень, или насыщается глюкозой при ее недостатке в крови, или уровень сахара в крови снижается при ее избытке.

Таким образом, в регуляции углеводного обмена принимают участие различные факторы, совместное действие которых обеспечивает клетки необходимой энергией и питательными веществами, что характеризуется поддержанием на вполне определенном уровне сахара крови как показателя обмена углеводов всего организма.

Источник: http://chemlib.ru/books/item/f00/s00/z0000039/st071.shtml

Роль симпатикоадреналовой системы в регуляции углеводного обмена в онтогенезе – Мед Др

Роль адреналина в регуляции углеводного обмена

Углеводный обмен доставляет энергию для осуществления биохимических, ферментативных и физико-химических реакций, происходящих в организме. Установлено, что вегетативные центры, расположенные в коре полушарий большого мозга, гипоталамусе, продолговатом мозге и спинном мозге, оказывают влияние через проводники симпатической нервной системы на углеводный баланс организма.

Изменение углеводного баланса в организме может происходить в результате ряда воздействий на нервные центры.

Гипергликемия и гликозурия могут возникать, как известно, при прямом раздражении нервных центров, при рефлекторном воздействии на нервные центры и при действии на нервные центры химических агентов, циркулирующих в крови.

В частности, это относится к гормонам — инсулину, адреналину и глюкагону, которые, помимо непосредственного влияния на химическую динамику клеточных ферментативных процессов, участвуют в регуляции углеводного обмена, воздействуя на центры.

В углеводном обмене организма важную роль, как известно, играют печень и мышцы. В них протекают во взаимной связи процессы синтеза и расщепления углеводов и непрерывное перераспределение их содержания.

Это происходит под влиянием импульсов, которые передаются из центральной нервной системы по волокнам чревных нервов, с одной стороны, к печени, с другой стороны — к надпочечникам, клетки мозгового слоя которых секретируют в кровь гормон адреналин, оказывающий непосредственное влияние на метаболизм в тканях.

«Онтогенетическое формирование нейро-гуморальной регуляции возбуждения в тканях организма и канцерогенез»,

В.С.Шевелева

Фосфорилаза в мышечной ткани у млекопитающих

Установлено, что фосфорилаза в мышечной ткани у млекопитающих появляется только в постнатальный период.

У крыс, у которых фосфорилазная активность появляется в мышцах сразу после рождения, адреналин начинает участвовать в регуляции этой ферментной системы только с 20-го дня постнатальной жизни (М. Н.

Перцева, 1963, 1971). У кроликов, у которых гликогенолитическое действие адреналина в мышцах новорожденных животных…

Синтез гликогена в скелетных мышцах куриного эмбриона

Синтез гликогена в скелетных мышцах куриного эмбриона начинается рано, с 4го дня инкубации удается обнаружить в них гликогенсинтетическую активность (Grillo a. Ozone, 1962).

У млекопитающих гликогенсинтетаза появляется также в зародышевом периоде.

Предполагается, что в эмбриональных мышцах в обмене гликогена преобладают процессы синтеза и накопления, поскольку ферменты расщепления этого полисахарида у млекопитающих начинают заметно участвовать в…

Отсутствие влияния адреналина на гликолиз

Полученные авторами данные показали, что отсутствие влияния адреналина на гликолиз и гликогенолиз в эмбриональных мышцах связано с дефектами на двух участках пути действия гормона: на уровне киназы фосфорилазы «Ь» и аденилциклазы. Эти ферментативные системы в силу пока не выясненных причин не готовы, как отмечают авторы, к восприятию регулирующего влияния адреналина. Между тем аденилциклазе в настоящее…

Представление о биохимических основах нервной трофики В. С. Ильина

В. С.

Ильин (1966, 1970, 1972), развивая со своими сотрудниками представление о биохимических основах нервной трофики, подчеркивает, что постоянная нервная импульсация оказывает регулирующее влияние на скорость синтеза и, следовательно, концентрацию ферментов и спектр изоферментов. Это обеспечивает, как считают авторы, поддержание высокодифференцированной структурнохимической организации клеток тканей взрослых высших организмов и подготавливает их соответствующую реактивность (или адаптированность)…

Данные, указывающие на решающее значение нервной импульсации

Данные, указывающие на решающее значение нервной импульсации, регулирующей упорядоченность ферментных реакций, получены и для скелетной мышцы взрослого организма.

Как и в печени, прекращение после денервации скелетной мышцы потока импульсов приводит к изменению активности ферментов и их распределению между цитоструктурами клетки в направлении приближения к эмбриональному уровню и характеру.

Так, активность гексокиназы (ГК), глюкозо6фосфатдегидрогеназы (Г6ФД), 6фосфоглюконатдегидрогеназы…

Л. А.

Орбели неоднократно подчеркивал, что при анализе развития механизмов нервной регуляции в онтогенезе следует учитывать как развитие и дифференцировку структуры и функции самой нервной системы, так и возрастающее в онто и филогенезе влияние, которое нервная система оказывает на формирование структуры и функции клеток других тканей. На основе развития нервного влияния в процессе жизни клетки…

Основы изменения природы гормона в онтогенезе

Согласно принятым представлениям, основой изменения природы гормона в онтогенезе являются метаболические процессы в самих хромаффинных клетках (Axelrod, 1959; Malmejac, 1964; Е. М. Стабровский, 1965).

Считается, что вначале все клетки мозгового вещества надпочечников содержат только норадреналин, так как ферментативный механизм, ответственный за метилирование норадреналина, еще не созрел.

Только в течение эмбриональной и ранней постнатальной жизни в…

Гипергликемия у ягнят в ответ на адреналин

У ягнят, рождающихся более зрелыми, напротив, уже в первый день после рождения в ответ на адреналин имеет место выраженная гипергликемия, подобно взрослым овцам (Alexander et al., 1968).

Различие в характере метаболических процессов у незрелои зрелорождающихся животных свидетельствует, очевидно, о том, что влияние адреналина в организме связано в значительной мере со степенью развития иннервационных процессов, которые,…

Определение течения внутренних метаболических процессов

В целом на примере с иннервацией надпочечников следует еще лишний раз подчеркнуть в дополнение к данным, что развитие иннервационного холинергического влияния в онтогенезе на органы и ткани, сказываясь внешне в изменении функции многих клеток — в подавлении их автоматизма и подчинении регулирующему влиянию импульсов, приходящих из центральной нервной системы, по существу определяет течение внутренних метаболических…

Введение эквимолярных растворов адреналина и норадреналина

Как отмечают исследователи, норадреналин обладает вообще значительно более слабым действием на углеводный обмен (Б. Н. Манухин, 1968).

Введение эквимолярных растворов адреналина и норадреналина вызывает неодинаковое повышение уровня сахара в крови.

В опытах на различных животных установлено, что адреналин примерно в 10 раз более активен в этом отношении, чем норадреналин (Trendelenburg, 1953). Вызванная инсулином гипогликемия ведет…

Источник: https://www.meddr.ru/ontogeneticheskoe_formirovanie/rol_simpatikoadrenalovoy_sistemy_v_regulyaci/

Моя щитовидка
Добавить комментарий