Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона симптомы

Содержание
  1. Антидиуретический гормон
  2. Антидиуретический гормон: как сдать анализ или что делать при его недостатке, как он вырабатывается, его функции и нарушение секреции
  3. Деятельность гормона в организме
  4. Повышенное содержание вазопрессина
  5. Пониженный объем вазопрессина в организме
  6. Синтетический вазопрессин
  7. Диагностика отклонений от нормы гормона
  8. Что такое вазопрессин, антидиуретический гормон, АДГ
  9. Синтез  АДГ и его биохимическая природа
  10. Функции вазопрессина
  11. Синдром Пархона, или Несахарный антидиабет
  12. Регуляция водного баланса в норме
  13. Этиология
  14. Патофизиология
  15. Клиническая картина
  16. Дифференциальный диагноз
  17. Лечение
  18. Прогноз
  19. Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНАДГ): причины, лечение, симптомы, признаки
  20. Причины синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНАДГ)
  21. Диагностика синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНАДГ)
  22. Дифференциальная диагностика
  23. Лечение синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНАДГ)
  24. Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона

Антидиуретический гормон

Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона симптомы
Антидиуретический гормон (АДГ, синоним: аргенин-вазопрессин [АВП]), относящийся к системе эндопептидов (нонапептид) – это главный регулятор водно-электролитного гомеостаза – гормон, вызывающий реабсорбцию воды в собирательных канальцах почек и, как следствие, снижение диуреза, повышение осмолярности мочи и снижение осмолярности крови.

Таким образом, АДГ приводит к снижению бессолевого клиренса воды почками (т.е. задержке воды без электролитов).

В норме основными стимулами для высвобождения АДГ являются: [повышенная] осмоляльность плазмы крови и [сниженный] объем циркулирующей крови (ОЦК).

Осморецепторы гипоталамуса при повышении осмоляльности сыворотки индуцируют секрецию АДГ [в системный кровоток] из задней доли гипофиза – нейрогипофиза (куда он поступает [в составе гипофизарной ножки] по аксонам клеток супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса, в которых АДГ синтезируется). При уменьшении внутрисосудистого объема (т.е.

ОЦК) посредством раздражения рецепторов «объема-растяжения» в левом предсердии, каротидном синусе и дуге аорты [реагирующих на объем внутрисосудистой жидкости] происходит стимуляция высвобождения АДГ.

Последний, взаимодействуя со специфическими [вазопрессиновыми] V2-рецепторами главных [эпителиальных] клеток корковых и мозговых собирательных канальцев почек, активирует цАМФ-зависимую протеинкиназу, что вызывает открытие вазопрессин-чувствительных водных (аквапориновых) каналов в апикальной мембране эпителиальных клеток дистального отдела нефрона, в результате чего вода по осмотическому градиенту поступает из просвета канальца в интерстициальное пространство – реабсорбируется (к нарушению реабсорбции воды приводит снижение секреции АДГ более чем на 80% и/или блокада V2-рецепторов аквапориновых каналов почек). Задержка жидкости ведет к разжижению крови и гипонатриемии ([!!!] гипонатриемия среди госпитализированных пациентов встречается до 15% случаев).

читайте также:

статья (обзор) «Аквопорины и гипервазопрессинеия» И.Н. Кабанов, Л.П. Чурилов; Кафедра патологии Медицинского факультета Санкт-Петербургского государственного университета (журнал «Медицина XXI век» № 5(6), 2007) [читать];

статья «Вазопрессин: молекулярные основы антидиуретического эффекта» Л.Н. Иванова, Лаборатория физиологической гене-тики Института цитологии и генетики СО РАН, Новосибирск (Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова, №3, 2011) [читать];

статья «Вазопрессин: неклассические эффекты и роль в патогенезе ассоциированных с возрастом заболеваний» И.А. Тюзиков, С.Ю. Калинченко, Л.О. Ворслов, Ю.А. Тишова; Клиника профессора Калинченко, Москва; Российский университет дружбы народов (журнал «Эффективная фармакотерапия» №26, 2015) [читать];

методическое пособие «Средства, регулирующие метаболические процессы (гормональные и витаминные препараты)» Г.К. Боровкова, ГБОУ ВПО «Ставропольская государственная медицинская академия» МЗ РФ, Ставрополь, 2012 [читать]

Запомните! Функция АДГ заключается в поддержании ОЦК и ее [плазмы] осмолярности. Физиологическими [ведущими, основными] стимулами, которые вызывают выделение АДГ являются: [1] раздражение осморецепторов гипоталамуса, чувствительных к осмолярности экстрацеллюлярной жидкости (повышение осмолярности сыворотки); [2] уменьшение ОЦК. Секреция АДГ начинается при осмотическом давлении 280 мОсм/кг и повышается пропорционально его увеличению. Также стимулируют секрецию АДГ: повышение осмолярности крови на 1 – 2% и падение внутрисосудистого объема на 10%. Синдром снижения секреции АДГ [с повышенной потерей воды почками] определяется как [центральный] несахарный диабет (ЦНД, несахарное мочеизнурение). Синдром, при котором имеет место избыточная [повышенная] нерегулируемая секреция АДГ либо усиление действия АДГ на клетки дистальных отделов нефрона определяется как синдром неадекватной секреции АДГ (СНСАДГ; син.: несахарный антидиабет синдром Пархона). СНСАДГ является наиболее частой причиной изоволемических гипонатриемий (гипонатриемической, т.е. гипоосмолярной, гипергидратации).

ЦЕНТРАЛЬНЫЙ НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Причиной возникновения ЦНД могут быть любые поражения гипоталамо-гипофизарной области (ГГО).

Это воспалительные, аутоиммунные или инфекционные процессы, первичные опухоли (краниофарингиома, герминома, глиома), метастазы (рак молочной железы, легких, простаты, почек, лимфомы), сосудистые нарушения (апоплексия гипофиза, аневризмы, серповидно-клеточная анемия), гранулематозные заболевания (саркоидоз, гистиоцитоз Х, туберкулез), субарахноидальные кровоизлияния, травмы и оперативные вмешательства на ГГО. Если в общей популяции распространенность ЦНД низкая и соответствует 0,004 – 0,01%, то среди пациентов нейрореанимации часто наблюдаются состояния, сопряженные с транзиторным или перманентным нарушением секреции АДГ, что составляет до 40% от всех случаев ЦНД. Высокая частота водно-электролитных нарушений требует обязательного скрининга на ЦНД у этой категории больных. До 5% ЦНД может быть обусловлено наследственно-генетическими причинами, сопряженными с продукцией неполноценного АДГ. Более чем в 50% случаев причину нарушения секреции АДГ установить не удается, что классифицируется как идиопатический ЦНД.Для манифестации ЦНД необходимо снижение секреторной способности нейрогипофиза на 85%. Основными симптомами НД являются обильное учащенное мочеиспускание и сильная жажда. Часто объем мочи превышает 5 л, может даже достигать 8 – 10 л в сутки. Гиперосмолярность плазмы крови стимулирует центр жажды. Пациент не может обходиться без приема жидкости более 30 мин. Количество выпитой жидкости при легкой форме заболевания обычно достигает 3 – 5 л, при средней степени тяжести – 5 – 8 л, при тяжелой форме – 10 л и более. Моча обесцвечена, ее относительная плотность – 1000 – 1003 г/л. В условиях избыточного употребления жидкости у больных снижается аппетит, происходит перерастяжение желудка, снижается желудочно-кишечная секреция, замедляется моторика ЖКТ, развиваются запоры. При поражении гипоталамической области воспалительным или травматическим процессом наряду с ЦНД могут наблюдаться и другие нарушения, такие как ожирение, патология роста, галакторея, гипотиреоз, сахарный диабет (СД). При прогрессировании заболевания обезвоживание приводит к сухости кожи и слизистых, уменьшению слюноотделение и потоотделения, развитию стоматитов и назофарингитов. При резком обезвоживании начинают нарастать общая слабость, сердцебиение, отмечается снижение АД, быстро усиливается головная боль, появляется тошнота/рвота. Больные становятся раздражительными, могут быть галлюцинации, судороги, коллаптоидные состояния.Проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга с контрастным усилением (КУ) показано всем пациентам с подтвержденным ЦНД. В норме на МР-томограммах в сагиттальной проекции на T1-взвешенных изображениях (Т1ВИ) без КУ нейрогипофиз визуализируется в виде очагового гиперинтенсивного сигнала за аденогипофизом. Гиперинтенсивный сигнал нейрогипофиза связывают с депонированием в нем богатых фосфолипидами секреторных гранул, которые содержат АДГ. Отношение интенсивности МР-сигнала нейрогипофиза к интенсивности сигнала моста мозга коррелирует с содержанием в нем АДГ. Отсутствие гиперинтенсивного сигнала от нейрогипофиза многими экспертами рассматривается как неспецифический признак его патологии. Отмечено, что при ЦНД гиперинтенсивный сигнал нейрогипофиза, как правило, не визуализируется, что объясняется истощением запаса АДГ вследствие нарушения его синтеза и/или транспорта из гипоталамуса.

СИНДРОМ НЕАДЕКВАТНОЙ СЕКРЕЦИИ АДГ

Наиболее часто СНСАДГ (синдром Пархона) встречается у госпитализированных пациентов после травмы или оперативных вмешательств на головном мозге, а также с онкологическими [СНСАДГ как паранеопластический синдром] и воспалительными заболеваниями легких и плевры (впервые синдром Пархона описан в 1957 году у двух пациентов с бронхогенной карциномой [наиболее часто СНСАДГ сопровождает мелкоклеточный рак легкого (75% больных), реже при немелкоклеточном раке легкого, опухолях головы и шеи]). Диагностические критерии СНСАДГ представлены в таблице:
[справочная информация: расчет осмолярности плазмы]Справочная информация. Осмолярность плазмы (в норме равна 280 – 295 мОсм/л) определяется главным образом концентрацией натрия, глюкозы и мочевины. Расчет осмолярности плазмы можно производить по формуле: осмолярность (мОсм/л) = 1,86х([Na+] + [К+]) + [глюкоза] + [мочевина] + 4, где 1,86 – коэффициент, отражающий степень диссоциации солей натрия и калия; [Na+] – концентрация натрия в крови, ммоль/л; [К] – концентрация калия в крови, ммоль/л; [глюкоза] – концентрация глюкозы, ммоль/л; [мочевина] – концентрация мочевины, ммоль/л, 4 – эмпирический коэффициент, отражающий вклад в осмотическую активность плазмы крови других растворенных в ней веществ. Однако в практической работе обычно используют упрощенный вариант формулы, который позволяет приблизительно рассчитать осмолярность плазмы крови и результаты которого мало отличаются от показателя, рассчитанного по основной формуле: осмолярность (мОсм/л) = 2х[Na+] + [глюкоза] + [мочевина]. Клинические проявления. Часто гипонатриемия при СНСАДГ клинически не проявляется. Наиболее часто клиническая картина синдрома разворачивается при снижении Na

Источник: https://laesus-de-liro.livejournal.com/430749.html

Антидиуретический гормон: как сдать анализ или что делать при его недостатке, как он вырабатывается, его функции и нарушение секреции

Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона симптомы

В статье пойдет речь об антидиуретическом гормоне, который генерируется нейронами гипоталамуса, затем сохраняется в гипофизе и оттуда попадает в кровь, чтобы выполнить свои функции.

Что такое вазопрессин и для чего он нужен? Вещество поддерживает правильный водный баланс в организме, что важно для любого человека, а для больных диабетом глюкозонезависимого типа жизненно необходим, поскольку при этой болезни организм может вывести в сутки более 10 литров воды, что создает угрозу жизни.

Деятельность гормона в организме

Антидиуретический гормон содержит в своей структуре 9 аминокислот. Одна из них называется аргинин, поэтому АДГ еще называют аргинин вазопрессин.

При увеличении его концентрации в крови уменьшается количество выделяемой мочи и пота, поэтому гормон важен при опасности обезвоживания организма.

Механизм действия вазопрессина заключается в том, что он вытягивает жидкость из почечных канальцев и сохраняет ее в тканях тела.

Кроме того, действие гормона заключается в следующем — он:

  • Способствует росту человека;
  • Задерживает генерирование гипофизом тиреотропина;
  • Способствует выработке активных липидных веществ — простагландинов, схожих по действию с гормонами и играющих не последнюю роль в репродуктивной функции женщины;
  • Контролирует выработку адренокортикотропина, который, вырабатываясь в гипофизе, поступает к надпочечникам и стимулирует генерирование ими половых гормонов, глюкокортикоидов и катехоламинов;
  • Влияет на функционирование нервной системы, в частности, на улучшение памяти.

Со стороны нервной системы вазопрессин это гормон, регулирующий агрессивность человека. Он влияет на появление у молодого отца привязанности к младенцу. В сексуальной сфере гормон определяет выбор любовного партнера.

Повышенное содержание вазопрессина

Увеличение продуцирования АДГ может указывать на:

  • Развитие гиперфункции гипоталамуса с высоким генерированием антидиуретического гормона. Эта нечастое заболевание, которое бывает связано с приемом мочегонных препаратов, кровопотерей при травмировании, понижением артериального давления.
  • Нарушение функционирования гипофиза — злокачественная опухоль эндокринной железы;
  • Злокачественные образования.
  • Патологии ЦНС.
  • Легочные патологии:
    • Туберкулез;
    • Воспаление легких;
    • Астма.

Действие слишком высокого уровня вазопрессина сопровождается неприятными симптомами, такими как головные боли, спутанность сознания, тошнота и рвота, отечность, увеличение массы тела, понижение температуры тела, судороги, снижение аппетита.

Эти симптомы связаны с неполным оттоком мочи. Она выделяется реже, чем у здорового человека. В ней присутствует увеличенное количество натрия. Моча имеет темный цвет.

Повышение объема вазопрессина опасно, поскольку в запущенном случае оно может вызвать отек мозга, прекращение дыхания и смерть, или аритмию сердечного биения и кому. При обнаружении повышенного содержания антидиуретического гормона больного госпитализируют. Ему необходимо наблюдение врача круглые сутки и назначение лечения в зависимости от причины патологии.

При повышенной секреции гормона врач назначает постоянный контроль за составом крови и мочи больного. Моча выделяется повышенной концентрации, а кровь — низкой плотности.

Специалист прописывает диету с пониженным содержанием соли, ограниченный прием жидкости. Назначаются медицинские препараты для нейтрализации отрицательного воздействия АДГ на почки. При низком АД также прописывают прием повышающих давление средств.

При опухолевых заболеваниях применяется оперативное лечение, химиотерапия, лучевая терапия. Если повышение АДГ произошло из-за одной из перечисленных выше болезней легких, одновременно с применением методов повышения вазопрессина лечат эту болезнь.

Пониженный объем вазопрессина в организме

Недостаток вазопрессина в крови может быть вызван:

  • Заболеванием несахарным диабетом;
  • Понижением функционирования гипоталамуса или гипофиза;
  • Травмой головного мозга;
  • Заболеванием менингитом, энцефалитом;
  • Кровоизлиянием;
  • Уменьшением чувствительности рецепторов в почках на гормон вазопрессин.

Признаками уменьшенного продуцирования вазопрессина являются сухость в гортани, сухость кожи, головные боли, постоянная жажда, необъяснимое снижение массы тела, снижение объема слюны во рту, позывы к рвоте, повышение температуры тела.

Главным признаком пониженного АДГ является учащенное мочеиспускание с общим объемом мочи за 24 часа в несколько литров. Состав мочи меняется — в ней находится, в главной степени, вода. Солей и необходимых минералов очень мало.

При диабете несахарного происхождения лечат причины, его вызвавшие. К ним относятся:

  • Опухолевое заболевание злокачественное или доброкачественное;
  • Сосудистые патологии;
  • Инфекционные заболевания;
  • Аутоиммунные патологии;
  • Венерические болезни;
  • Последствия оперирования мозга.

Несахарный диабет определяют при помощи анализа крови и мочи, которые сдавали больные. Также делают пробу Зимницкого. Кровь и мочу контролируют в течение всей болезни. Анализ на вазопрессин назначают редко, поскольку он не дает нужной информации.

Исцеление при заболевании несахарным диабетом вполне вероятно, поскольку иногда бывает достаточно удалить опухоль, но для поддержания здоровья больному прописывают пожизненный прием гормональных препаратов.

Если понижение секреции антидиуретического гормона вызвано диабетом, лечение назначает эндокринолог. Для повышения уровня вазопрессина врач может назначить прием синтетического гормона — вазопрессора.

Синтетический вазопрессин

Вазопрессоры применяют для снижения выделения мочи, обратного всасывания жидкости почками. Препараты применяют, чтобы вылечить несахарный диабет.

Лечебное средство Десмопрессин помогает уменьшить выделение мочи в темное время суток. Если у заболевшего обнаружено венозное кровотечение в тканях пищевода, ему прописывают инъекции лекарства.

Раствор вазопрессина колют чаще внутривенно, но можно их делать и внутримышечно.

При кровотечении для верности имеет смысл вводить лекарство капельницей, поскольку требуется ежеминутное потребление гормона.

Основными аналогами вазопрессина (вазопрессорами) — являются лекарственные средства Лизинвазопрессин и Минирин. В аптеках по рецепту можно приобрести назальные спреи препаратов. Их назначают при несахарном диабете, нарушении свертываемости крови (гемофилии), самопроизвольном выделении мочи (энурезе).

При пониженной секреции, вызывающей повышение АД, прописывают Терлипрессин. Средство еще уменьшает кровоток за счет сосудосуживающего эффекта.

Диагностика отклонений от нормы гормона

Исследование крови на антидиуретический гормон не производят, поскольку оно не дает полной информации о заболевании. При симптомах отклонения уровня гормона от нормы врач назначает, в первую очередь, сдать обычный анализ мочи и провести клинический анализ крови.

Кроме того, проверяют концентрацию осмотически активных частиц в крови и моче. В крови проверяют содержание калия, натрия и хлора.

Делают анализ на содержание в геме гормонов щитовидки, в том числе альдостерона, который активно участвует в поддержании водно-солевого равновесия.

В список веществ для анализа включают креатинин, холестерин, кальций сыворотки, общий белок. Если врачу не понравятся результаты исследований, он назначит больного на МРТ или КТ. При невозможности сделать современные исследования назначают рентгенографию черепа. Кроме того, необходимо провести УЗИ почек и ЭКГ.

Источник:

Что такое вазопрессин, антидиуретический гормон, АДГ

Всем известно, как важна для организма человека вода. Большинство источников называют 70%, как средний показатель содержания воды в организме для среднестатистического человека в зрелом возрасте.

Только в окружении воды клетки человека могут выполнять свои функции и обеспечивать гомеостаз (постоянство внутренней среды организма).

В ходе обменных процессов водный баланс постоянно нарушается, поэтому есть механизмы, которые способствуют поддержанию постоянства среды.

  • синтез
  • функции
  • избыток
  • недостаток
  • анализ
  • эксперимент с АДГ

Один из их таких механизмов гормональный. Антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин регулирует сохранение и выведение воды из организма.

Запускает процесс реабсорбции в микроструктурах почек, в ходе которого образуется вторичная моча. Ее количество дозировано и не должно превышать 1,5-2 литров в сутки.

Даже при обезвоживании организма действие вазопрессина в совокупности с другими гормонами препятствует высыханию внутренней среды.

Синтез  АДГ и его биохимическая природа

В гипоталамусе (это часть промежуточного мозга) вырабатывается антидиуретический гормон (вазопрессин). Его синтез осуществляют нервные клетки гипоталамуса. В этой части головного мозга он только синтезируется, затем перемещается в гипофиз (его заднюю долю), где накапливается.

Выброс гормона в кровь происходит только когда его концентрация достигает определенного уровня. Накапливаясь в задней доле гипофиза, гормон вазопрессин влияет на выработку адренокортикотропного гормона. АКТГ запускает синтез гормонов, которые вырабатываются корковым слоем надпочечников.

АДГ состоит из девяти аминокислот, одна из которых называется аргинин. Поэтому другое название активного вещества – аргинин вазопрессин. По своей химической природе он очень похож на окситоцин.

Это еще один гормон, который вырабатывает гипоталамус, и он точно так же накапливается в задней доле гипофиза.

Описано множество примеров взаимодействия и функционального взаимозамещения этих гормонов.

Например, при разрыве химической связи между двумя аминокислотами, глицином и аргинином, действие вазопрессина меняется.

Высокий уровень АДГ вызывает сокращение стенок матки (функция свойственная окситоцину), а повышенное содержание окситоцина – антидиуретический эффект.

В норме, гормон АДГ регулирует количество жидкости, концентрацию натрия в спинномозговой жидкости. Опосредованно он может повышать температуру, а также внутричерепное давление. Стоит отметить, что вазопрессин не отличается многообразием функций, но значение его для организма очень большое.

Функции вазопрессина

Основные функции вазопрессина:

  • регуляция процесса вывода избытка жидкости почками;
  • при недостатке жидкости уменьшение объема вторичной мочи и увеличение ее концентрации;
  • участие в физиологических процессах, которые происходят в сосудах и головном мозге;
  • влияет на синтез адренокортикотропного гормона;
  • способствует поддержанию тонуса мышц, которые находятся в стенках внутренних органов;
  • повышает артериальное давление;
  • ускоряет свертываемость крови;
  • улучшает запоминание;
  • при совместном действии с гормоном окситоцином влияет на выбор полового партнера, проявление родительского инстинкта;
  • помогает организму адаптироваться в стрессовых ситуациях.

Все перечисленные функции способствуют увеличению объема крови, которая циркулирует в организме. Это достигается за счет поддержания достаточного количества жидкости и разведения плазмы.

Источник: https://medgen66.ru/zhenskie-gormony/funktsii-antidiureticheskogo-gormona.html

Синдром Пархона, или Несахарный антидиабет

Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона симптомы

Елена Шведкина о состоянии, при котором в организме задерживается слишком много жидкости

Синдром Пархона — редкое заболевание. Оно характеризуется избыточной секрецией антидиуретического гормона (АДГ) из гипофиза или другого источника, что приводит к снижению концентрации ионов натрия в крови (гипонатриемии) и задержке жидкости в тканях, т. е. к водной интоксикации.

Вазопрессин — он же антидиуретический гормон (АДГ) — пептидный гормон гипоталамуса. Гормон накапливается в задней доле гипофиза и оттуда секретируется в кровь. Основные функции АДГ: сохранение жидкости в организме и регуляция ширины просвета кровеносных сосудов.

Синдром Пархона встречается не более чем в 1 % случаев всех выявленных гипонатриемий.

Вообще, гипонатриемия выявляется у 15–20 % пациентов, госпитализированных в связи с неотложными показаниями, и в 20 % госпитализированных в критическом состоянии.

Распространенность гипонатриемии среди амбулаторных пациентов намного ниже и составляет приблизительно 4–7 %. В Международной классификации болезней синдром Пархона имеет шифр Е22.2.

Комплекс симптомов синдрома Пархона впервые был выделен в отдельную патологию румынским ученым, эндокринологом Константином Пархоном в 1938 году, за что болезнь и получила свое именное название.

Пархон сообщил о редком клиническом синдроме, по симптоматике противоположном несахарному диабету.

Напомним, что при несахарном диабете имеет место полиурия (выделение до 15 литров мочи в сутки) и полидипсия (жажда), а при синдроме Пархона, напротив, жажда и полиурия отсутствуют. Отсюда появилось второе название синдрома Пархона — «несахарный антидиабет».

Кроме того, Пархон первым связал синдром с избытком АДГ. В авторском описании заболевание характеризовалось олигурией, отсутствием жажды и появлением отеков. Впоследствии термином «синдром Пархона» стали обозначать идиопатическую форму синдрома неадекватной секреции АДГ.

Примечательно, что Константин Ион Пархон был не только талантливым медиком, ученым, но и принимал активное участие в политической жизни Румынии и даже возглавлял на протяжении нескольких лет Президиум Великого национального собрания Румынии.

https://www.youtube.com/watch?v=7UdUFBkmIM8

В дальнейшем, в 1957 году, синдром гиперсекреции АДГ был детально описан группой ученых под руководством американского эндокринолога Фредерика Барттера у пациентов с бронхогенной карциномой.

Регуляция водного баланса в норме

В организме секрецию вазопрессина (АДГ) активируют:

  1. повышение осмотического давления крови и содержания натрия в крови, к которым чувствительны специальные рецепторы сердца и сосудов (осмо-, натрио-, волюмо- и механорецепторы) и сами гипоталамические нейроны (центральные осморецепторы). В зрелом и пожилом возрасте количество осморецепторов снижается, и возрастает вероятность хронического обезвоживания;
  2. активация ядер гипоталамуса при любом стрессе (боль, эмоциональное напряжение, физическая нагрузка, повышение температуры тела);
  3. никотин, ангиотензин II, интерлейкин 6, морфин, ацетилхолин и некоторые другие вещества (этанол и глюкокортикоиды — подавляют секрецию АДГ);
  4. раздражение J-рецепторов легких (залегают в альвеолярных стенках около капилляров), этим объясняется возможное появление синдрома Пархона при любых заболеваниях легких.

В крови АДГ не связывается белками плазмы, он ассоциирован с тромбоцитами, которые выполняют таким образом транспортную функцию.

В тканях-мишенях есть два типа мембранных рецепторов к АДГ — V1 и V2. Стимуляция V1‑рецепторов, локализованных на мембране эндотелиальных и гладкомышечных клеток кровеносных сосудов, вызывает сужение сосудов.

Стимуляция V2‑рецепторов клеток дистальных отделов почечных канальцев повышает реабсорбцию воды и концентрирование мочи. АДГ является единственным гормоном, способным стимулировать канальцевую реабсорбцию воды и при этом не задерживать натрий в организме.

АДГ также стимулирует всасывание воды и в железах внешней секреции, и в желчном пузыре.

Этиология

Синдром гиперсекреции АДГ может развиваться при различных заболеваниях и приеме некоторых лекарственных средств. Так, при поражении центральной нервной системы развитие синдрома обусловлено увеличением выработки АДГ гипофизом.

Злокачественные новообразования могут сами вырабатывать АДГ вне зависимости от гипоталамо-гипофизарного звена, при этом гиперсекреция АДГ развивается в рамках паранеопластического синдрома, однако чаще имеет легкую, стертую форму течения и выявляется достаточно поздно, поэтому не может стать маркером опухолевого роста на ранней стадии. Другая часто встречающаяся причина гиперпродукции АДГ — синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). При СПИДе синдром неадекватной продукции АДГ может быть следствием бактериальных либо вирусных инфекций легких и ЦНС. Синдром Пархона чаще развивается у пожилых людей и больных с хронической соматической патологией.

Основные причины гиперсекреции АДГ

Поражение ЦНСИнсульт Кровоизлияние Новообразования Инфекции Гидроцефалия Гипофизэктомия транссфеноидальным доступом Красная волчанкаОстрая перемежающаяся порфирия
Злокачественные новообразованияМелкоклеточный рак легкого Рак глотки, тимома Рак поджелудочной железы Рак мочевого пузыря Лимфома, саркомаРак других органов (предстательной железы, двенадцатиперстной кишки, яичников, мезотелия)
Поражение дыхательной системы за счет стимуляции J-рецепторовИнфекции (пневмонии, абсцесс, туберкулез) БронхоэктазыИскусственная вентиляция легких
Прием лекарственных препаратовПсихотропные препараты (нейролептики, трициклические антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, карбамазепин) Неврологические препараты (наркотические анальгетики, амфетамины) Ингибиторы ацетилхолинэстеразы Противоопухолевые препараты (винкристин, винбластин, циклофосфамид)Эндокринологические препараты (окситоцин, десмопрессин, клофибрат)
Инфекционные заболевания опосредованно через ИЛ-6Заболевания ЦНС и дыхательной системы СПИД
Идиопатические

Патофизиология

В основе синдрома лежит дисбаланс жидкости в организме: поступление воды превышает её выведение. У большинства пациентов постоянно секретируются АДГ или АДГ-подобные пептиды, несмотря на гипоосмолярность плазмы.

Гиперпродукция АДГ ведет к задержке воды, снижению осмолярности плазмы, почечной потере натрия и гипонатриемии, но низкий уровень натрия в плазме и гиперволемия не вызывают компенсаторного, адекватного снижения синтеза АДГ.

Гиперволемия подавляет продукцию альдостерона, усугубляя тем самым потерю натрия.

Альдостерон регулирует реабсорбцию натрия в дистальных канальцах почек, задерживает натрий.

В условиях гиперволемии усиливается секреция предсердного натрийуретического фактора, что также способствует выведению натрия. Таким образом, патофизиологическую основу синдрома неадекватной продукции АДГ составляют: потеря натрия с мочой; гипонатриемия, подавляющая центр жажды; гиперволемия, ведущая к водной интоксикации.

Клиническая картина

Синдром Пархона редко развивается самостоятельно, и в первую очередь пациента беспокоят проявления основного заболевания.

Ведущие клинические проявления — симптомы нарушения сознания, редко (при выраженной гипонатриемии и водной интоксикации) возможны увеличение массы тела и образование отеков, обусловленные задержкой воды, вследствие олигурии. Выраженность клинических проявлений определяется степенью гипонатриемии.

При концентрации натрия в крови ниже 120 ммоль/л (норма: 120–150 ммоль/л) характерны симптомы повышения внутричерепного давления: головная боль, сонливость, тошнота и/или рвота, мышечная слабость, спазмы мышц, судороги.

При содержании натрия в крови менее 110 ммоль/л отмечается спутанность сознания, психозы, дезориентация, снижение температуры тела, снижение сухожильных рефлексов, псевдобульбарный паралич.

При дальнейшем снижении концентрации натрия в крови развивается кома и наступает смерть.

Диагностические критерии

  • Гипонатриемия в сочетании с соответствующим снижением осмоляльности крови.
  • Осмоляльность мочи выше осмоляльности плазмы.
  • Экскреция натрия почками более 20 ммоль/л (норма для взрослых: 10–20 ммоль/л).
  • Нет артериальной гипотензии, гиповолемии и выраженного отечного синдрома, как при гипотериозе и надпочечниковой недостаточности и др.
  • Нет нарушения функции других органов (почек, надпочечников, щитовидной железы).

Осмоляльность — концентрация осмотически активных частиц в растворе, выраженная в количестве осмолей на килограмм растворителя. Одна из основных констант организма человека колеблется в незначительных пределах, зависит в основном от концентрации ионов натрия, глюкозы и мочевины.

Определяют концентрацию натрия в крови, осмоляльность крови и мочи, исследуют почечную экскрецию натрия. Диагностика синдрома Пархона основана на обнаружении гипонатриемии, гипоосмоляльности плазмы и гиперосмоляльности мочи (>300 моем/кг).

Дифференциальный диагноз

При проведении дифференциальной диагностики в первую очередь необходимо исключить заболевания печени, почек, сердца, надпочечниковую недостаточность и гипотиреоз.

Наибольшие трудности возникают при попытке дифференцировать диагноз с синдромом идиопатических отеков — заболеванием, имеющим много клинически сходных симптомов, но иную патофизиологическую природу (патогенез связан с рядом нейрогенных, гемодинамических и гормональных изменений, ведущих к нарушению регуляции водно-солевого гомеостаза).

Этот синдром характеризуется развитием периферических или распространенных отеков. АДГ повышен у всех больных с синдромом Пархона, тогда как при идиопатических отеках повышение АДГ наблюдается редко, также и гипонатриемия, и гиперволемия никогда не наблюдаются при идиопатических отеках.

Лечение

Основными целями лечения синдрома Пархона являются нормализация осмоляльности и концентрации натрия в плазме, устранение гипергидратации.

Для лечения острых и выраженных проявлений синдрома назначается гипертонический раствор хлорида натрия (3 %) в сочетании с диуретиком, скорость повышения концентрации натрия 0,5–1,0 ммоль/л в час до достижения концентрации 125 ммоль/л.

Для купирования легкой хронической гипонатриемии эффективной мерой является умеренное ограничение приема жидкости до 800–1000 мл/сут.

Прогноз

Прогноз в целом благоприятный, но зависит от характера основного заболевания и причины, вызвавшей неадекватную секрецию АДГ. Тяжелые формы синдрома Пархона могут приводить к летальному исходу в результате тяжелой водной интоксикации.

Источники

  1. Национальное руководство. Краткое издание. Под редакцией И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. М., 2011. — 741 с.
  2. Руководство по медицине. Диагностика и лечение. Второе издание. Перевод с английского под общей редакцией А. Г. Чучалина. М. — 2011. — 3693 с.
  3. Доказательная эндокринология.

    Перевод с английского под редакцией Г. А. Мельниченко, Л. Я. Рожинской. М. — 2009. — 632 с.

  4. Лечение болезней внутренних органов. Том 2. А. Н. Окороков. М. — 2007. — 596 с.
  5. Клиническая эндокринология. Руководство. Под редакцией Н. Т. Старковой. 3‑е издание. СПб. — 2002. — 576 с.

Источник: https://www.katrenstyle.ru/articles/journal/medicine/syndrome/sindrom_parhona_ilinesaharnyiy_antidiabet

Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНАДГ): причины, лечение, симптомы, признаки

Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона симптомы

Синдром неадекватной секреции АДГ вызван повышенной секрецией АДГ антидиуретического гормона) при отсутствии осмотических или волемических стимулов.

Поскольку АДГ способствует повышенной реабсорбции воды из почек, усиленное воздействие АДГ приводит к гиперволемической гипонатриемии (= избытку воды = относительному дефициту натрия) и уменьшению объема мочи.

АДГ повышается не всегда, поэтому иногда предпочитают термин СНАД (синдром неадекватного антидиуреза), которым описывается основной механизм усиленной реабсорбции воды и уменьшения объема мочи в более общих категориях.

Причины синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНАДГ)

Причинами СНАДГ могут быть:

  • Неврологические нарушения/повреждения: субарахноидальное кровоизлияние, черепно-мозговая травма, менингоэнценфалит, объемные церебральные процессы, гидроцефалия, синдром Гийена-Барре, СПИД с церебральными проявлениями
  • Опухоли гипоталамуса
  • Препараты: диуретики, антиконвульсанты (карбамазепин, вальпроевая кислота, ламотригин), нейролептики (например, галдол), антидепрессанты (ИОЗС,трициклические антидепрессанты), нестероидные противоревматические препараты, циклофосфамид, метотрексат, опиаты, экстази
  • Злокачественные опухоли (легких, ротоглотки, поджелудочной железы, тимуса, желудка, двенадцатиперстной кишки, нейробластома с поражением надпочечников, уретры, мочевого пузыря, предстательной железы, лимфома)
  • Заболевания легких (пневмония, астма, туберкулез)
  • Последствия операции, вызванные, например, болями, гипоксией, гипотензией,наркотиками
  • Отказ от алкоголя
  • Дефицит глюкокортикоидов или АКТГ.

Диагностика синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНАДГ)

  • Типичные лабораторные показатели при СНАДГ:
    • гипонатриемия сыворотки (< 135 ммоль/л)
    • гипоосмолярность сыворотки (< 275 мосм/л)
    • повышенное содержание натрия в моче > 280 ммоль/ сутки или концентрация натрия в моче > 40 ммоль/л
    • осмолярность мочи > осмолярности сыворотки
  • Соответствующими мероприятиями лабораторной диагностики исключают почечную недостаточность, нарушения функций щитовидной железы и надпочечников
  • Проводят поиски опухоли, например, посредством КТ или МРТ шеи, органов грудной клетки, брюшной полости
  • Выполняют МРТ головного мозга (воспаление, инфаркт мозга, масс-эффект).

Дифференциальная диагностика

От СНАДГ следует отличать церебральный синдром потери соли (ЦСПС), который, скорее всего, вследствие повышения секреции предсердного (ANP) и мозгового (BNP) натрийуретических пептидов приводит к ренальным потерям натрия и тем самым к повышенному диурезу, вызывая гиповолемическую гипонатриемию.

Дифференцировать КСПС и СНАДГ помогает введение изотонического раствора NaCl. При ЦСАС это приводит к улучшению клинической картины благодаря компенсации дефицита объема. При СНАДГ введение физиологического раствора приводит к ухудшению клинической картины, поскольку натрий может выводиться, а дополнительная жидкость нет, поэтому гипонатриемия возрастает.

Лечение синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНАДГ)

Следует, насколько возможно, проводить терапевтические мероприятия по устранению причин, провоцирующих натриемию, например отменять препараты, провести противоопухолевое лечение.

Необходимо ограничить поступление воды, поэтому поступление объема вначале следует выбрать примерно на 500 мл меньшим, чем выведение мочи. Подача жидкости в сутки должна быть меньше 1200 мл.

При возмещении физиологического раствора действуют следующие рекомендации. Симптоматическим пациентам с тяжелой гипонатриемией концентрацию натрия в сыворотке следует поднимать на 1-2 ммоль/л/час (например, 3% раствором NaCl + 20 мг фуросемида внутривенно во избежание перегрузки объемом).

При легкой или умеренной гипонатриемии и неспецифических симптомах (например, головной боли, усталости) рекомендуется медленная субституция натрия посредством инфузий физиологического раствора с повышением сывороточной концентрации натрия в пределах 0,5-1 ммоль/л/час.

Внимание: корректировать не слишком быстро! В течение суток концентрация натрия должна повыситься не более чем на 10 ммоль/л (или 18 ммоль/л за 48 часов), поскольку в противном случае повышен риск центрального понтинного и экстрапонтинного миелиноза. Первоначально лабораторный контроль проводится каждые 2-3 часа! При регрессе симптомов внутривенное замещение можно закончить или замедлить.

Сильным антидиуретическим действием обладает десмопрессин (Minirin), который разрешен к применению при центральном несахарном диабете и обусловленной черепно-мозговой травмой полиурии; внимание: задержка воды с опасностью гипонатриемии. Десмопрессин обладает гоместатическим действием и применяется, например, при гемофилии, кровотечениях в случае нарушений функции тромбоцитов, циррозе печени и медикаментозных нарушениях гемостаза.

Медикаментозная терапия антагонистами рецептора вазопрессина-2 (например, толваптаном) еще не утвердилась в клинической практике, поскольку данные об отдаленных последствиях пока отсутствуют (кроме того, эта терапия дорогостоящая).

При церебральном синдроме прием гидрокортизона или флудрокортизона может уменьшить выделение натрия с мочой.

Источник: http://www.wyli.ru/zdorove/meditsina/endokrinologiya/sindrom-neadekvatnoj-sekretsii-antidiureticheskogo-gormona-snadg-prichiny-lechenie-simptomy-priznaki.html

Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона

Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона симптомы

на нашем сайте:

Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона

Л.К. ДЗЕРАНОВА,

ведущий научный сотрудник отделения нейроэндокринологии и остеопатии ГУ “Эндокринологический научный центр РАМН”, кандидат медицинских наук

Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНС АДГ) — (синдром гиперсекреции АДГ, синдром неадекватной продукции вазопрессина, гиперпексический синдром, синдром Пархона, несахарный антидиабет) — клинический симптомокомплекс, при котором избыточная нерегулируемая секреция АДГ либо усиление действия АДГ на клетки дистальных отделов нефрона приводит к формированию гипонатриемической (гипоосмолярной) гипергидратации.

Эпидемиология
Частота СНС АДГ не уточнена, заболевание возникает одинаково часто у лиц обоего пола в любом возрасте.

Классификация
СНС АДГ может быть симптоматическим (см. “Этиология”) и идиопатическим (когда причина его развития неизвестна).

Этиология • Эндотопическая продукция АДГ нейрогипофизом: — заболевания ЦНС (перелом черепа, субарахноидальные кровотечения, гидроцефалия, энцефалиты, менингиты); — прием некоторых ЛС (карбамазепин, нейролептики, антидепрессанты, винкристин); — прочее (гипотиреоз, надпочечниковая и гипофизарная недостаточность, хронический стресс и болевой синдром, хроническая почечная недостаточность, острые психозы);

• Эндотопическая гиперпродукция АДГ:

— опухолевые заболевания (мелкоклеточный рак легкого – до 80%, рак поджелудочной железы, лимфосаркомы, болезнь Ходжкина, тимомы);
— неопухолевые заболевания легких: туберкулез, саркоидоз, абсцесс легкого, аспергиллез, стафилококковая пневмония.

Патогенез
Гипонатриемия при СНС АДГ обусловлена увеличением объема внеклеточной жидкости и непосредственно зависит от потребления воды. При нормальном или пониженном потреблении жидкости даже очень интенсивная секреция АДГ не приводит к гипонатриемии.

При повышенном потреблении жидкости самое незначительное нарушение механизма регуляции секреции АДГ или механизма регуляции концентрирования мочи может вызвать синдром гиперсекреции АДГ.

У большинства больных с этим синдромом, несмотря на гипоосмоляльность внеклеточной жидкости, постоянно секретируются АДГ или АДГ-подобные пептиды.

Клинические признаки и симптомы • Олигурия. • Увеличение массы тела. • Периферические отеки (могут быть не выражены из-за потери натрия). • Вялость. • Адинамия. • Головные боли. • Головокружение. • Анорексия. • Тошнота. • Нарушение сна. • Тремор. • Мышечные судороги. • Симптомы поражения ЦНС.

К основным относятся жалобы на уменьшение количества мочи и увеличение массы тела. Положительный водный баланс вызывает гиперволемию и симптомы водной интоксикации: олигурию, головные боли, головокружения, анорексию, тошноту, рвоту, нарушения сна.

Первые симптомы водной интоксикации появляются после снижения уровня натрия в плазме крови ниже 120 ммоль/л.

При более выраженной гипонатриемии на первый план выходят симптомы поражения ЦНС: дезориентация, судороги, аритмия и коматозное состояние.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Диагностика СНС АДГ основана на обнаружении гипонатриемии, гипоосмоляльности плазмы и гиперосмоляльности мочи (>300 моем/кг).

При этом всегда необходимо диагностировать основное заболевание и исключить другие состояния, протекающие с подобными клиническими проявлениями (см.

“Дифференциальный диагноз”), для чего проводят целый ряд исследований.

Лабораторные исследования:

• биохимический анализ крови (определение уровня Na+, К+, Cl-); • определение осмоляльности крови; • определение осмоляльности мочи; • общий анализ крови; • общий анализ мочи; • определение уровня холестерина, общего белка, креатинина, кальция сыворотки крови;

• определение уровня гормонов в крови (ТТГ, свободного Т4, альдостерона). Инструментальные исследования:

• обзорная боковая рентгенография черепа; • КТ или МРТ головного мозга; • ЭКГ;

• УЗИ почек.

Дифференциальный диагноз
Прежде всего при проведении дифференциальной диагностики необходимо исключить заболевания печени, почек, сердца, надпочечниковую недостаточность, гипотиреоз.

Часто проблема заключается в том, что основные признаки СНС АДГ — гипонатриемия, низкий уровень альдостерона в крови — могут быть не выражены из-за бесконтрольного приема больными диуретических средств.

Наибольшие трудности возникают при дифференцировке СНС АДГ с синдромом идиопатических отеков — заболеванием, имеющим много клинически сходных симптомов, но иную патофизиологическую природу.

Его патогенез связан с рядом нейрогенных, гемодинамических и гормональных изменений, ведущих к нарушению регуляции водно-солевого гомеостаза.

Этот синдром характеризуется развитием периферических или распространенных отеков; в легких случаях отмечаются лишь небольшие локальные отеки, нередко наблюдаются только предменструальные циклические отеки. АДГ повышен у всех больных с СНС АДГ, тогда как при идиопатических отеках повышение АДГ наблюдается редко. Уровень альдостерона в крови снижен при СНС АДГ и повышен у большинства больных с идиопатическими отеками. Гипонатриемия и гиперволемия, характерные для СНС АДГ, никогда не наблюдаются при идиопатических отеках.

Клинические рекомендации
Коррекция неадекватной продукции АДГ проводится путем лечения основного заболевания.

Цель лечения — нормализация осмоляльности плазмы и устранение гипергидратации.

Тактика лечения зависит от скорости развития гипонатриемии (острая или хроническая), концентрации натрия в сыворотке крови и состояния больного.

Необходимо подчеркнуть, что в клинической практике, как правило, используют ограничения потребление потребления жидкости до 800—1000 мл/сут, как наиболее действенный и безопасный метод лечения.

Если больному трудно ограничивать потребление жидкости, возможно применение ЛС, блокирующих действие АДГ на собирательные трубочки, — демеклоциклина или лития карбоната (однако последний применяют редко из-за высокой частоты развития побочных эффектов, включая раздражение ЖКТ, нарушения ЦНС, сердечной деятельности и функции щитовидной железы). Имеются сообщения об успешном длительном применении фенитоина, который обладает центральным блокирующим действием на секрецию АДГ.

При уровне натрия в крови 115—125 ммоль/л:

Демеклоциклин внутрь по 0,6 мг 1—2 р/сут, 5—7 сут, до наступления клинического улучшения (уровень доказательности С) или
Фенитоин внутрь по 200—500 мг I—2 р/сут, 5—7 сут, до наступления клинического улучшения (уровень доказательности С).
После нормализации состояния назначается поддерживающая терапия с использованием мочевины.

Для поддержания нормального уровня натрия в крови:

Мочевина внутрь 30 г/сут, длительно (уровень доказательности С) или Фенитоин внутрь по 200—500 мг I—2 р/сут, длительно (уровень доказательности С).
В остром периоде при выраженных симптомах водной интоксикации первоочередной задачей является повышение уровня натрия в крови. Для этого применяют внутривенное введение гипертонического (3%) раствора натрия хлорида в сочетании с мочегонными ЛС (фуросемидом; особенно это показано больным с гиповолемией, так как терапия фуросемидом вызывает потерю электролитов с мочой и тем самым снижает риск резкого увеличения объема внеклеточной жидкости) и иногда фенитоином. Положительный эффект дает также применение фуросемида в комплексе с приемом поваренной соли до 3 г/сут.
При выраженных симптомах водной интоксикации (уровне натрия в крови

Источник: http://www.voed.ru/sind_nead_secr_antidiuretic_horm.htm

Моя щитовидка
Добавить комментарий