Синтез и секрецию гормонов щитовидной железы усиливает

Гормоны щитовидной железы: синтез и секреция в норме

Синтез и секрецию гормонов щитовидной железы усиливает

Многим известно, что гормоны щитовидной железы играют важнейшую роль в поддержании нормальной скорости метаболизма и внутреннего гомеостаза организма. Но не многие представляют себе, как и из чего синтезируются эти самые гормоны “щитовидки”, как еще ее называют в народе.

Также большинство людей даже не задумываются что происходит дальше, когда гормоны были синтезированы в органе. Для самых любопытных я решила написать данную статью и подробно рассказать о механизме синтеза и секреции гормонов одной из самой известных эндокринной железе человека.

А в следующей статье я очень подробно опишу анатомическое и микроскопическое строение щитовидной железы, так что подписывайтесь на обновления блога, чтобы получать ценные статьи о щитовидной железе и здоровье.

Вы наверняка слышали, что для “щитовидки” нужен йод. Да, для того, чтобы гормоны синтезировались в достаточном количестве органу нужен такой минерал, как йод. Щитовидная железа является единственной железой у человека, которая способна кумулировать в себе огромное количество йода. Эта особенность связана с тем, что атом йода является основным компонентом молекулы гормона. Но не торопитесь капать в молоко раствор йода, предназначенный для дезинфекции ран. Этот йод совершенно не годится для синтеза гормонов. Кроме того, в такое растворе йода очень-очень много и при попадании пары капель такого раствора в организм, произойдет блокада работы щитовидной железы, что может вызвать временное состояние гипотиреоза, т.е. снижения функции железы.

Теперь вы знаете, что много йода – это также нехорошо, как и его недостаток. Тогда какой же йод используется в синтезе? Только органический йод в составе продуктов питания или микродозы в составе препаратов йода, такой как калий йодид или йодомарин. Дозы измеряются в микрограммах, а отличие от антисептического раствора, где количество йода измеряется в граммах.

Стадии синтеза гормонов щитовидной железы

Весь процесс синтеза гормонов щитовидной железы представляется в виде последующих друг за другом биохимических процессов:

  1. окисление йодидов (органификация йодида)
  2. йодирование тирозина в молекуле тиреоглобулина
  3. конденсация
  4. перемещение тиреоглобулина в коллоид фолликула
  5. протеолиз тиреоглобулина с образованием Т3 и Т4
  6. диффузия Т3 и Т4 в кровь

Итак, когда атомы йода попадают в организм человека в виде йодидов, они перемещаются с током крови к клеткам щитовидной железы и моментально захватываются ими с помощью белка переносчика (Na-I насос или Na-I симпортер (NIS)).

Кстати, NIS найден не только в щитовидной железе, но и в других тканях (слюнные железы, желудок, тонкий кишечник, молочная железа, почки, плацента, эпителий бронхов, цилиарное тело глаза). Это доказывает тот факт, что йод нужен нашему организму не только для синтеза гормонов ШЖ, но об этом как-нибудь  в другой раз.

Работа этого переносчика контролируется тиреотропным гормоном, а также общим содержанием йода в организме. Этот переносчик имеет способность переносить не только йодиды, но радиоизотопы технеция. Это свойство используется в радиозотопном исследовании железы.

После этого с помощью белка пендрина йод перенаправляется через апикальную часть тиреоцита в коллоид. О подробном строении щитовидной железы читайте в этой статье.

При недостаточности или генетическом дефекте этого белка-переносчика развивается врожденный синдром Пендрена, который сопровождается признаками гипотиреоза и нейросенсорной тугоухостью. Затем йодиды должны пройти процесс окисления (органификации). Это делается для связывания и удержания йода в железе. Этот процесс органификации происходит при участии перекиси водорода.

Гормон щитовидной железы – это белковая субстанция и основной аминокислотой является L-тирозин, которая входит в состав большой белковой молекулы – тиреоглобулина. Аминокислота L-тирозин имеет структуру фенольного кольца. Тиреоглобулин – это гликопротеид, который является белковым предшественником гормонов “щитовидки”. Он синтезируется непосредственно в тиреоците и постепенно перемещается к апикальной поверхности клетки, которая обращена в сторону коллоида. Концентрация тиреоглобулина к тиреоидной клетке составляет 75 % от всего содержащегося белка.

Далее в коллоиде с помощью фермента селензависимой тиреоидной пероксидазы происходит йодирование тироксина в молекуле тиреоглобулина, т. е.

присоединение атомов йода к остаткам аминокислоты тирозина, которые как бы торчат из большой молекулы тиреоглобулина в виде цветочков (см. фото выше). Сначала образуются моно- и дийодтирозины.

Кстати, этот процесс идет в присутствии железа и при его дефиците могут быть сбои.

Именно к этому ферменту (тиреопероксидазе) вырабатываются антитела (атитела к ТПО) при аутоиммунном тиреоидите, блокируя его работу. Замедление процесса йодирования тиреоглобулина может быть вызвано дефицитом селена.

Дефицит селена приводит к избыточному накоплению перекиси водорода в клетке, что приводит к разрушению клетки и выхода ее содержимого в кровь, в том числе и тиреопероксидазы. Это раздражает иммунную систему, что в итоге приводит к выработке антител.

Территория России считается селендефицитной, поэтому рекомендуется принимать селенсодержащие добавки для бесперебойной работы щитовидной железы.

Кстати, препараты для лечение диффузного токсического зоба – тиреостатики, также воздействую на данный фермент, вызывая его блокаду.

Далее происходит процесс конденсации, т. е. объединение молекул моно- и дийодтирозинов и формирование молекул тиронинов. Тоже при участии фермента тиреопероксидазы. Тиронин получается при присоединении к аминокислоте тирозину второго фенольного кольца. При этом образуются моно-, дийодтиронины, а также активные гормоны Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин).

Доля последних составляет всего 30 % от всех других составляющих большой молекулы тиреоглобулина.
И вот такая огромная молекула тиреоглобулина отправляется на хранение в коллоид тиреоидного фолликула. Если произойдет так, что работа щитовидной железы будет заблокирована, то ее запасов Т4 и Т3 хватит на один месяц.

При необходимости и стимуляции щитовидной железы, псевдоподии (ворсинки) на апикальной поверхности клетки захватывают определенное количество тиреоглобулина и перемещается обратно в клетку ближе к базальной мембране, где он захватывается лизосомами клетки, а в лизосомах происходит процесс протеолиза, т. е. распада тиреоглобулина на составные части.

При этом образуются гормоны Т3 и Т4, а также моно- и дийодтиронины, которые распадаются на тирозин и йод, который потом используется повторно.

Что происходит с гормонами, когда они попадают в кровь

Образовавшиеся Т3 и Т4 проходят сквозь клеточную мембрану и попадают в кровь, откуда разносятся по всем органам и тканям. Часть Т4 еще в клетке с помощью дейодиназы превращается в более активную форму Т3. Также Т3 образуется из Т4 уже в тканях, также с помощью фермента дейодиназы (первого, второго или третьего типа).

Этот процесс может происходить во всех органах, но интенсивнее это происходит в печени и в почках. При снижении ферментной функции дейодиназ или генетическом дефекте, процесс перехода Т4 в Т3 может быть замедлен и у человека при нормальных значениях ТТГ и свТ4 может быть существенно снижен уровень свТ3. У некоторых людей это может проявляться симптомами гипотиреоза.

В процессе протеолиза тиреоглобулина в кровь попадают не только Т3 и Т4, а также тирозильные остатки, атомы йода и даже сам тиреоглобулин. Ранее в диагностике аутоиммунных заболеваний щитовидной железы применяли метод определения антител к тиреоглобулину (ат к ТГ), полагая, что его выход связан с разрушением тиреоидной ткани в связи с аутоиммунным процессом.

Но как оказалось, что тиреоглобулин попадает в кровь и в норме, поэтому данное исследование упразднили. После того, как Т4 и Т3 попали в кровь, большая их часть связывается с белками плазмы. Более 99,95 % Т4 и более 99,5 % Т3 находятся к крови в связанном состоянии. Таким образом, гормоны находятся как бы на сохранении, потому что в таком состоянии они неактивны.

А активны только оставшиеся 0,05 % Т4 и 0,5 % Т3, которые циркулируют к органам в свободном виде.

Т4 (тироксин) связывается со следующими белками:

  • с тироксинсвязывающим глобулином на 80 %
  • с тироксинсвязывающим преальбумином на 15 %
  • с альбумином плазмы на 5 %

Т3 (трийодтиронин или лиотиронин) связывается со следующими белками:

  • с тироксинсвязывающим глобулином на 90 %
  • с тироксинсвязывающим преальбумином на 5 %
  • с альбумином плазмы на 5 %

Эти белки синтезируются в печени и их концентрация, а значит и связывающая активность напрямую зависит от функции печени. Продукция белков стимулируется эстрогенами и блокируется андрогенами, а также большими дозами глюкокортикоидами. Кроме этого имеются врожденные дефекты синтеза этих белков.

Все эти факторы сказываются на концентрации общего уровня Т3 и Т4. Именно поэтому, чтобы получить информацию об истинной работе щитовидной железы, рекомендуется сдавать кровь на свободные фракции гормонов. Поскольку Т4 – гормон с менее выраженным биологическим действием, чем Т3, то 80 % свободного тироксина метаболизируется, т.е.

от молекулы тироксина отщепляется один атом йода. Этот процесс называется монодейодирования и происходит с участием селенозависимой монодейодиназы дейодиназы 1 и 2 типа.

Если селена не хватает, то начинает активно работать дейодиназа 3 типа, которая селенНЕзависима и в результате конверсии Т4 в Т3, получается реверсивный Т3 (рТ3), который практически не имеет биологической активности. Указанный процесс не случайный,  а регулируется рядом фактором.

На долю Т3 образованного из Т4 в периферических тканях, преимущественно в печени, приходится около 80 %, получается, что щитовидная железа выделяет всего 20 % свободного Т3.

Именно поэтому при дефекте фермента монодейодиназы снижается уровень свободного Т3 в сыворотке крови и человек может ощущать признаки недостаточности тиреоидных гормонов, т.е. симптомы гипотиреоза.

Основное биологическое действие оказывает свободный Т3. Какие именно эффекты оказывают гормоны щитовидной железы, я расскажу уже в следующих статьях. А сегодня вы узнали, как происходит синтез гормонов “щитовидки” и дальнейшее их преобразование.

С теплотой и заботой, эндокринолог Лебедева Диляра Ильгизовна

Для того, чтобы получать новые статьи по щитовидной железе и ее заболеваниям, введите свой E-mail и жмите кнопку “получать статьи”. Не забудьте подтвердить эл. почту в письме, которое придет в течении 2-5 минут после запроса.

С теплотой и заботой, эндокринолог Лебедева Диляра Ильгизовна

Источник: https://saxarvnorme.ru/gormony-shhitovidnoj-zhelezy-sintez-i-sekreciya-v-norme.html

Синтез гормонов щитовидной железой. Тиреоидные гормоны

Синтез и секрецию гормонов щитовидной железы усиливает

Главным фактором, регулирующим морфологическое и функциональное состояние щитовидной железы, является ТТГ, который выделяется передней долей гипофиза.

ТТГ стимулирует все стадии выработки и выделения гормонов щитовидной железы (тироидных гормонов). Гормоны щитовидной железы угнетают синтез ТТГ, благодаря чему в организме поддерживается необходимое количество тироксина и трийодтиронина.

ТТГ вызывает увеличение высоты фолликулярного эпителия, снижение количества коллоида и размеров фолликулов.

Клеточная мембрана базальной части фолликулярных клеток содержит многочисленные рецепторы ТТГ. Секреция ТТГ усиливается также под влиянием холода и снижается при воздействии тепла и стрессорных стимулов.

Действие различных гипофизарных гормонов на органы-мишени и механизмы обратной связи, регулирующие их секрецию.

Синтез и накопление гормонов фолликулярными клетками щитовидной железы. Синтез и накопление гормонов включают четыре стадии: синтез тироглобулина, поглощение йодида из крови, активацию йодида и йодирование тирозиновых остатков тироглобулина.

1. Синтез тироглобулина сходен с синтезом в других клетках, выделяющих белок. Вкратце, секреторный путь включает синтез белка в грЭПС, присоединение углеводов в ЭПС и комплексе Гольджи и выделение тироглобулина из образовавшихся пузырьков в просвет фолликула на апикальной поверхности клетки.

2. Поглощение циркулирующего в крови йодида обеспечивается в фолликулярных клетках щитовидной железы с помощью мембранного транспортного белка.

Этот белок, называемый Na/I-симпортер (NIS), располагается в базолатеральной мембране фолликулярных клеток и одновременно переносит две молекулы — натрия и йодида.

Йод в сыворотке крови играет важную роль в регуляции функции щитовидной железы, потому что низкий уровень йода увеличивает количество NIS и тем самым усиливает поглощение йода, компенсируя низкие концентрации в сыворотке.

3. Окисление йодида обеспечивается тироидной пероксидазой, после чего он транспортируется в полость фолликула анионным транспортером, называемым пендрином.

4. Йодирование тирозиновых остатков тироглобулина происходит в коллоиде, причем этот процесс также катализируется тироидной пероксидазой, в результате чего образуются монойодтирозин и дийодтирозин. Соединение этих молекул приводит к образованию трийодтиронина и тироксина, которые становятся частью более крупной молекулы тироглобулина.

Процессы синтеза и секреции гормонов щитовидной железы. Эти явления могут происходить одновременно в одной и той же клетке. Щитовидная железа. Видны две парафолликулярные клетки, вырабатывающие кальцитонин, и часть фолликула щитовидной железы. Обратите внимание на два кровеносных капилляра по обеим сторонам парафолликулярных клеток. Электронная микрофотография. Клетка, вырабатывающая кальцитонин. Обратите внимание на мелкие секреторные гранулы (СГ) и слабо развитую гранулярную эндоплазматическую сеть (грЭПС). Г — область комплекса Гольджи. Электронная микрофотография, х5000.

При стимуляции ТТГ фолликулярные клетки щитовидной железы захватывают коллоид механизмом эндоцитоза. Коллоид внутри эндоцитозных пузырьков переваривается лизосомальными ферментами.

Гидролиз тироглобулина приводит к образованию тироксина, трийодтиронина, дийодтирозина и монойодтирозина, которые выделяются в цитоплазму. Свободные тироксин и трийодтиронин проходят через базолатеральную клеточную мембрану и выделяются в капилляры.

Монойодтирозин и дийодтирозин не секретируются в кровь, а их йод удаляется дейодиназой. Продукты этой ферментной реакции, йод и тирозин, повторно используются фолликулярными клетками.

Тироксин представлен в большем количестве — на него приходятся 90% циркулирующих тироидных гормонов, однако трийодтиронин обладает более быстрым и мощным действием.

Нарушения деятельности щитовидной железы.

Рацион с низким содержанием йода нарушает синтез гормонов щитовидной железы, вызывая повышенную секрецию ТТГ и компенсаторный рост щитовидной железы; такое состояние известно как йод-дефицитный зоб и возникает эндемично в некоторых регионах мира.

Некоторые из таких пациентов могут страдать от гипотиреоза, тогда как у детей, гипотиреоидных с рождения, может иметься кретинизм, который характеризуется остановкой физического и умственного развития.

Гипотиреоз у взрослых может возникать в результате заболеваний щитовидной железы (например, вследствие дефектов синтеза и выделения гормонов), либо он может быть вторичным — из-за недостаточности гипофиза или гипоталамуса.

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы, такие, как болезнь Хашимото, могут нарушать ее функцию, с последующим развитием гипотиреоза. При этом заболевании в крови пациентов можно выявить антитела к ткани щитовидной железы.

Как и другие аутоиммунные нарушения, болезнь Хашимото чаще встречается у женщин.

Гипертиреоз может быть вызван разнообразными заболеваниями щитовидной железы, из которых наиболее распространена болезнь Грейвса, которая физически характеризуется пучеглазием (экзофтальмом).

Эта гиперфункция щитовидной железы вызвана иммунным нарушением, обусловливающим выработку циркулирующего в крови иммуноглобулина —длительно действующего стимулятора щитовидной железы (англ. LATS — longacting thyroid stimulator), который связывается с рецепторами ТТГ на фолликулярных клетках щитовидной железы, активируя их функцию.

Помимо пучеглазия, у пациентов с болезнью Грейвса отмечается снижение массы тела, нервозность, астения и ускоренное сердцебиение.

– Читать “Гистология околощитовидной железы. Морфология паращитовидных желез”

Источник: https://medicalplanet.su/gistologia/gormoni_chitovidnoi_gelezi.html

26. Синтез гормонов щитовидной железы и их биологическое действие

Синтез и секрецию гормонов щитовидной железы усиливает

Щитовиднаяжелеза (ЩЖ) и гормоны, которые онапродуцирует, играют исключительноважную роль в организме человека.Щитовидка является частью эндокриннойсистемы человека, которая вместе снервной системой осуществляют регуляциювсех органов и систем.

 Тиреоидныегормоны регулируют не только физическоеразвитие человека, но и существенновлияют на его интеллект. Доказательствомэтого является умственная отсталостьу детей с врожденным гипотиреозом(сниженная продукция гормонов ЩЖ).

Возникает вопрос, какие гормоны здесьвырабатываются, какой механизм действиягормонов щитовидной железы и биологическиеэффекты этих веществ?

Всяткань щитовидки состоит из фолликулов(структурно-функциональная единица).Фолликулы – это округлые образования,которые по периферии состоят из клеток(тиреоцитов), а в середине заполненыколлоидом. Коллоид – это очень важноевещество. Оно вырабатывается тиреоцитамии состоит в основном из тиреоглобулина.

Тиреоглобулин – это белок, которыйсинтезируется в тиреоцитах из аминокислотытирозина и атомов йода, и представляетсобой готовый запас йодсодержимыхгормонов щитовидной железы.

Оба компонентатиреоглобулина не вырабатываются ворганизме и должны регулярно поступатьс пищей, иначе может наступить дефицитгормонов и его клинические последствия.

Еслиорганизму необходимы тиреоидные гормоны,то тиреоциты обратно захватывают изколлоида синтезированный тиреоглобулин(депо готовых тиреоидных гормонов) ирасщепляют его на два гормона ЩЖ:

  • Т3 (трийодтиронин), его молекула имеет 3 атома йода;
  • Т4 (тироксин), его молекула имеет 4 атома йода.

Послевыброса Т3 и Т4 в кровь, они соединяютсясо специальными транспортными белкамикрови и в таком виде (неактивном)транспортируются к месту назначения(чувствительные к тиреоидным гормонамткани и клетки).

Не вся порция гормоновв крови находится в связи с белками (онии проявляют гормональную активность).Это специальный защитный механизм,который придумала природа от переизбыткатиреоидных гормонов.

По мере надобностив периферических тканях Т3 и Т4 отсоединяютсяот транспортных белков и выполняют своифункции.

Необходимоотметить, что гормональная активностьтироксина и трийодтиронина значительноотличается. Т3 в 4-5 раз активнее, крометого он плохо соединяется с транспортнымибелками, что усиливает его действие, вотличие от Т4.

Тироксин, когда достигаетчувствительных клеток, отсоединяетсяот белкового комплекса и от негоотщепляется один атом йода, тогда онпревращается в активный Т3.

Таким образом,влияние гормонов щитовидной железыосуществляются на 96-97% за счеттрийодтиронина.

Регулируетработу ЩЖ и выработку Т3 и Т4гипоталамо-гипофизарная система попринципу обратной негативной связи.Если в крови недостаточное количествотиреоидных гормонов, то это улавливаетсягипоталамусом (часть головного мозга,где нервная и эндокринная регуляциифункций организма плавно переходятдруг в друга).

Он синтезируеттиреотропин-релизинг гормон (ТРГ),который заставляет гипофиз (придатокголовного мозга) вырабатывать тиреотропныйгормон, который с током крови достигаетЩЖ и заставляет ее продуцировать Т3 иТ4.

И наоборот, если в крови наблюдаетсяизбыток тиреоидных гормонов, то меньшевырабатывается ТРГ, ТТГ и соответственноТ3 и Т4.

Механизмдействия тиреоидных гормонов

Какименно тиреоидные гормоны заставляютклетки делать то, что необходимо? Этоочень сложный биохимический процесс,он требует вовлечения многих веществи ферментов.

Тиреоидныегормоны относятся к тем гормональнымвеществам, которые осуществляют своибиологические эффекты путем соединенияс рецепторами внутри клеток (так же, каки стероидные гормоны). Существует ивторая группа гормонов, которые действуютпутем соединения с рецепторами наповерхности клеток (гормоны белковойприроды, гипофиза, поджелудочной железыи пр.).

Отличиеммежду ними является скорость ответаорганизма на стимуляцию. Так как белковымгормонам не нужно проникать внутрьядра, то они действуют быстрее. Крометого они активируют ферменты, которыеуже синтезированы.

А тиреоидные истероидные гормоны воздействуют наклетки-мишени путем проникновения вядро и активации синтеза нужных ферментов.

Первые эффекты таких гормонов проявляютсяспустя 8 часов, в отличие от пептиднойгруппы, которые осуществляют своиэффекты на протяжении доли секунд.

Весьсложный процесс того, как гормоныщитовидной железы регулируют функцииорганизма можно отобразить в упрощенномварианте:

  • проникновение гормона внутрь клетки через клеточную мембрану;
  • соединение гормона с рецепторами в цитоплазме клетки;
  • активирование комплекса гормон-рецептор и его миграция в ядро клетки;
  • взаимодействие этого комплекса с определенным участком ДНК;
  • активация нужных генов;
  • синтез белков-ферментов, которые и осуществляют биологические действия гормона.

Основныеметаболические эффекты Т3 и Т4:

  • повышает поглощение кислорода клетками, что приводит к выработке энергии, необходимой клеткам для процессов жизнедеятельности (повышение температуры и основного обмена);
  • активизируют синтез белков клетками (процессы роста и развития тканей);
  • липолитический эффект (расщепляют жиры), стимулируют окисление жирных кислот, что приводит к их уменьшению в крови;
  • активируют образование эндогенного холестерина, который необходим для построения половых, стероидных гормонов и желчных кислот;
  • активация распада гликогена в печени, что приводит к повышению глюкозы в крови;
  • стимулируют секрецию инсулина.

Всебиологические эффекты тиреоидныхгормонов основываются на метаболическихспособностях.

Основныефизиологические эффекты Т3 и Т4:

  • обеспечение нормальных процессов роста, дифференциации и развития органов и тканей (особенно центральной нервной системы). Это особенно важно в период внутриутробного развития. Если в это время существует недостаток гормонов, то ребенок родиться с кретинизмом (физическая и умственная отсталость);
  • быстрое заживление ран и травм;
  • активация работы симпатической нервной системы (учащение сердцебиения, потливость, сужение сосудов);
  • повышение сократимости сердца;
  • стимуляция теплообразования;
  • влияют на водный обмен;
  • повышают артериальное давление;
  • тормозят процессы образования и отложения жировых клеток, что приводит к похудению;
  • активация психических процессов человека;
  • поддержание репродуктивной функции;
  • стимулируют образование клеток крови в костном мозге.

Источник: https://studfile.net/preview/5362682/page:20/

Синтез тиреоидных гормонов щитовидки

Синтез и секрецию гормонов щитовидной железы усиливает

Тиреоидные гормоны синтезируются в организме одним из ключевых органов эндокринной системы — щитовидной железой. В состав данных гормонов обязательно входит йод.

Тиреоидные гормоны актуальны для полноценного развития и роста организма. Избыточное или, напротив, недостаточное количество гормонов в организме может негативно отразиться на здоровье человека.

Как происходит синтез тиреоидных гормонов?

Синтез гормонов является основным функциональным значением щитовидной железы. Именно оно играет решающую роль в метаболизме йода для организма.

Молекулы йода захватываются из общего кровотока щитовидной железой, аккумулируются в ее фолликулярной ткани и используются для последующей выработки тиреоидных гормонов.

Синтез тиреоидных гормонов осуществляется через следующие фазы:

  1. Синтез тиреоглобулинов.
  2. Скопление йодидов в клетках щитовидной железы.
  3. Окисление йодидов и трансформация их в органические соединения йода.
  4. Синтез йодтиронинов, которые и есть тиреоидные гормоны.
  5. Выброс тироксина и трийодтиронина в общий кроток организма.

Тиреоидный гормон Тироксин

Тироксин — это йодированная аминокарбоновая кислота, производная тирозина, является основным секретом щитовидки, первостепенной формой ее секрета. Тироксин на ¾ состоит из йода, который содержится в кровотоке человека.

Тироксин характеризуется следующим спектром действий:

  • важен для полноценного развития и роста тканевых структур;
  • активизирует деятельность сердечно-сосудистой системы;
  • стимулирует жировой, углеводный и азотный обмен;
  • отвечает за проводимость нервных импульсов;
  • усиливает наполнение клеток и тканей организма кислородом, несет ответственность за их теплопроводимость;
  • усиливает синтез ферментов.

В норме в крови содержится от 4 до 11 мкг/100 мл тироксина. Этот уровень в организме может быть повышен при развитии токсического зоба, а также патологических состояний, связанных с тиреотоксикозом или, напротив, гипотиреозом.

Тироксин содержится в грудном молоке: в первые сутки становления лактации после родов количество от 0,5 до 1,5 мкг/100 мл, к концу первого месяца эта цифра достигает 12,9 мкг, то есть не меньше, чем в общем кровотоке кормящей матери.

Препараты, которые содержат тироксин, используются для проведения гормонозаместительной терапии при диагнозе «Гипофункция щитовидной железы». Например, препараты «L-тироксин 100», «Тиреоидин».

Тиреоидный гормон Трийодтиронин

Трийодтиронин продуцируется фолликулами щитовидной железы, но этот синтез намного ниже, чем производство тироксина. Синтез трийодтиронина аналогичен биосинтезу тироксина.

Метаболизм трийодтиронина происходит путем медленного дейодирования с последовательным формированием Т2 — дийодтиронина, Т1 — монойодтиронина и истинного тиронина, лишенного молекулы йода.

Спектр действия трийодтиронина можно сопоставить с физиологическим эффектом тироксина. В крови он циркулирует в комплексе с глобулином, но его связь с белковой фракцией несколько слабее, в отличие от тироксина, что обуславливает повышенный физиологический синтез трийодтиронина в организме — его оборот биологической жизни равен двум суткам. трийодтиронина в крови 45—180нг/100 мл.

Количество трийодтиронина в крови существенно повышено при тиреотоксикозе, при чем это повышение происходит параллельно увеличению концентрации тироксина.

Также концентрация трийодтиронина повышается в крови у лиц пожилого возраста, во время голодания, при циррозе печени, после хирургических вмешательств и системных хронических заболеваний.

Роль тиреоидных гормонов в организме

Как было сказано выше, тиреоидные гормоны жизненно необходимы для роста и развития организма, а также для интеллектуальной активности человека.

Они качественно поддерживают работу органов дыхания, сердца и сосудов. Ускоряют поглощение кислорода тканями и клетками организма. Несут ответственность за синтез белка, жировой и углеводный обмен. Способствуют лучшей работе пищеварительного тракта.

Кроме того, тиреоидные гормоны повышают умственную и физическую работоспособность, стабилизируют обменные процессы, участвуют в таком актуальном процессе как синтез эритроцитов и замедляют отложение жировой ткани.

Что происходит, если в организме возникает нехватка или, напротив, избыток тиреоидных гормонов?

Если тиреоидных гормонов недостаточно, обычно развивается аутоиммунный тиреоидит. Его формирование обусловлено стойким нарушением функций щитовидной железы.

Если синтез тиреоидных гормонов нарушен и их не хватает в организме, возникает гиперхолестеринемия и гиперлипидемия, которые в дальнейшем могут стать причиной атеросклероза и ишемической болезни сердца. Кроме того могут возникнуть заболевания желудочно-кишечного тракта, хронические запоры, дисфункциональное расстройство печени, желчнокаменная болезнь, и даже онкологические заболевания.

Также нехватка гормонов щитовидной железы в организме может отрицательно влиять на работу вегетативной нервной системы и увеличивает чувствительность организма к стрессам.

Избыточное количество тиреоидных гормонов в организме приводит к стойкому нарушению баланса половых гормонов. Воздействуя на фолликулостимулирующий гормон, они оказывают негативное влияние на функциональную активность половых желез женщины — яичники, а также работу сердца и сосудов.

Например, у лиц, страдающих тиреотоксикозом, характеризующимся излишним содержанием в крови тиреоидных гормонов, часто отмечается тахикардия, одышка и нарушение пульса.

Также избыток гормонов щитовидной железы оказывает серьезное влияние на работу надпочечников, повышает секрецию глюкокортикоидов.

Визуальными симптомами тиреотоксикоза являются жар, потливость, горячие кожные покровы, общая слабость, отечность лица. Кроме того, у больного отмечается ярко выраженный аппетит на фоне худобы и постоянной потери веса, непреходящая жажда, полиурия — частое обильное мочеиспускание, приступы диареи.

Гормоны щитовидной железы серьезно снижают кальциевые запасы в организме, провоцируя вероятность развития остеопороза и риск переломов.

При существенном недостатке гормонов щитовидки в крови, то есть соответственно и в органах, и тканях организма, происходит нарушение его нормального функционирования, на фоне чего развивается гипотиреоз.

Внешними признаками гипотиреоза являются общая заторможенность, снижение умственных способностей, потеря волос, желтый оттенок кожных покровов, склеротические изменения, депрессивный синдром, набор лишнего веса, повышенное артериальное давление, тахикардия, патологическое увеличение печени, ухудшение половой функции, бесплодие у мужчин и у женщин.

Поскольку в тиреоидных гормонах обязательно содержатся атомы йода, следовательно, их нехватка или, напротив, излишнее количество объясняется исключительно содержанием йода в организме.

Каждый человек должен контролировать количество йода и знать, из какой пищи он может его получить.

Продукты, обогащенные йодом: морская продукция, все виды рыбы, яйца, молочные продукты.

Диагностировать содержание тиреоидных гормонов можно с помощью специальных исследований крови на содержание тироксина, трийодтиронина и тиреотропного гормона.

Незамедлительно нужно обращаться к эндокринологу, если возникли симптомы, свидетельствующие о том, что синтез тиреоидных гормонов нарушен. Последствия этого состояния достаточно серьезны, чтобы оставлять их без внимания, а последующее лечение может занять не только месяцы, но и годы.

Как помочь человеку, если баланс тиреоидных гормонов нарушен?

Пониженный синтез тиреоидных гормонов становится причиной гипотиреоза. Эндокринолог после соответствующей диагностики, назначит препараты для лечения щитовидной железы.

Они нормализуют уровень тиреоидных гормонов до показателей нормы и снимают симптоматику гипотиреоза.

Особенности приема препаратов при недостатке тиреоидных гормонов:

  • при правильной дозировке, чувство усталости исчезает в течении 2 недель;
  • препараты снижают количество холестерина в крови, регулируют вес, способствуя его уменьшению;
  • практически все пациенты при гипотиреозе нуждаются в заместительном лечении на протяжении всей жизни. При нехватке тиреоидных гормонов в организме препараты придется принимать регулярно и дополнительно проверять гормональный статус щитовидной железы с целью коррекции принимаемой дозы. Хорошее самочувствие пациента обычно является залогом того, что лечебная терапия подобрана верно.

Повышенный синтез тиреоидных гормонов приводит к развитию тиреотоксикоза. Медикаментозное лечение этого состояния включает в себя назначение следующих препаратов, регулирующих активность щитовидки:

  • антитиреоидные препараты — тионамиды, например: Мерказолил или Тиамазол, Пропилтиоурацил, которые активно подавляют синтез секрета щитовидки, ингибируя йодидпероксидазу. Также, Пропилтиоурацил замедляет процесс метаболизма тироксина в трийодтиронин.
  • бета-блокаторы: препараты Пропранолола, который заметно улучшает общее состояние лиц, страдающих тиреотоксикозом, что обусловлено блокированием бета-адренорецепторов. Пропранолол уменьшает концентрацию трийодтиронина и замедляет синтез тироксина в трийодтиронин. Бета-адреноблокаторы устраняют симптомы тиреотоксикоза.
  • йодиды: препараты Калия йодида в дозировке по 250 мг дважды в день обладают лечебно-профилактическим действием у большинства лиц, страдающих гиперфункцией щитовидки. Но здесь необходимо помнить о критерии ускользания, поскольку через 10 дней после отмены Калия йодида клиническая картина тиреотоксикоза может возобновиться с новой силой.
  • глюкокортикоиды: препараты Дексаметазона по 8 мг в сутки. Эти препараты угнетают гиперактивность щитовидки.

Правильно подобранная терапия тиреотоксикоза положительно влияет на самочувствие больных, стабилизирует обменные процессы в организме, нормализует сон, устраняет тремор.

Источник: https://MedLab.expert/organy/shhitovidnaya/sintez-tireoidnyh-gormonov-shhitovidki

Гормоны щитовидной железы

Синтез и секрецию гормонов щитовидной железы усиливает

Щитовидная железа состоит из двух частей, расположенных по обе стороны трахеи. Количество крови, протекающей через железу в 1 мин, в 5 раз больше, чем масса самой железы.

Гормоны щитовидной железы, или тиреоидные гормоны – трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4) – участвуют в процессах психического развития и роста, а также в регуляции многих метаболических процессов и висцеральных систем организма.

Функциональной единицей щитовидной железы является фолликул, так тиреоидные гормоны синтезируются в фо-

РИС. 6.11. Схема фоле купо щитовидной железы

ликулах (рис. 6.11). Фолликул имеет сферическую форму, в состав его входит один слой эпителия, окружающего центральную часть, образованную белковым веществом – коллоидом. Фиброзная ткань (каркас для фолликулов) определяет форму и структуру щитовидной железы.

Между фолликулами диффузно расположенные парафолликулярными клетки – С-клетки, секретируют гормон – кальцитонин, который участвует в регуляции кальциевого гомеостаза и не имеет отношения к тиреоидных гормонов.

Синтез и секреция гормонов Т3 и Т4 происходит следующим образом:

■ фолликулярный эпителий синтезирует гликопротеин – гиреоглобулин, который секретируется клетками в коллоид путем экзоцитоза. Тиреоглобулин является матриксом для образования тиреоидных гормонов и формой их сохранения;

■ фолликулярный эпителий транспортирует в свою цитоплазму молекулы йода из межклеточного пространства благодаря йодным насосам, йод окисляется в апикальной части клетки с участием тиреопероксидазе;

■ на грани апикальной мембраны эпителия и коллоида происходит йодирование тиреоглобулина – окисленный йод ковалентно связывается с молекулой тирозина, которая является частью тиреоглобулину, образуя моно- 1 дийодтирозик

■ две молекулы дийодтирозин образуют тироксин – Т4, моно- и дийодтирозин образуют трийодтиронин – Ту, гормоны хранятся в коллоидной веществе фолликула;

■ гормоны секретируются в кровь через базальную мембрану фолликулярного эпителия после того, как они путем эндоцитоза возвращаются с коллоида в клетку, где в лизосомах происходит освобождение гормонов T3 и Т4 от тиреоглобулина и выход в кровь.

Потребность йода. Чтобы поддерживать нормальную секрецию щитовидной железой тиреоидных гормонов, в организм должно поступать с пищей ежедневно 200 ЦГ йода, потому что для синтеза гормонов его нужно 120-150 ЦГ.

Йод выводится из организма преимущественно с мочой (80%).

Транспортировка гормонов кровью осуществляется путем связывания с транспортными белками плазмы крови.

Транспорт тироксина (T4), что находится в плазме, осуществляется тироксинсвязывающего глобулина – 75%, тироксинсвязывающего преальбумином (транстиретин) – 15-20%, альбумином – около 9%.

Транспорт трийодтиронина (T3), что находится в плазме, осуществляется тироксинсвязывающего глобулина – 99,5%, очень мало – альбумином, в свободном состоянии – около 0,5%, что приводит к его большую активность.

Деградация Т} и Т4 происходит преимущественно в печени путем дейодирования, дезаминирования, конъюгацией с глюкуроновой кислотой, которая секретируется с желчью и через проливы попадает в кишку, выводится с калом, малая часть – с мочой.

Регуляция секреции тиреоидных гормонов

Регуляция секреции тиреоидных гормонов щитовидной железой осуществляется с участием гормонов гипоталамогипофизарнои системы (рис. 6.12).

РИС. 6.12. Схема контура регуляции секреции тиреоидных гормонов ТРГ – ииреоиропы-рилизииг-гормон. ТТГ – тиреотронний гормон. Знак “+” – стимуляция, знак “-” – торможение

В гипоталамусе пептидергичнимы нейронами синтезируется и секретируется тиреотропин-рилизинг-гормон – ТРГ (тиреолиберин), который с кровью гипофизарных портальных сосудов транспортируется к передней доли гипофиза, где стимулирует синтез тиреотропного гормона – ТТГ (тиреотропина).

ТТГ – это гликопротеин, который секретируется тиреотропного клетками передней доли гипофиза и стимулирует синтез и секрецию тиреоидных гормонов щитовидной железой, а также ее рост и васкуляризации.

Гормон тироксин (T4) в тканях превращается в более активную форму – трийодтиронин (Т3), активность которого больше в 3-4 раза, чем тироксина.

Увеличение концентрации тиреоидных гормонов каналом отрицательной обратной связи подавляет секрецию ТТГ, однако уменьшение их концентрации приводит к увеличению секреции ТТГ. Менее это касается влияния на гипоталамус.

Регуляция секреции при участии других гормонов:

■ Эстрогены подавляют секрецию ТТГ.

■ соматостатин подавляет секрецию ТТГ и чувствительность к нему.

■ Допамин уменьшает базальную секрецию ТТГ.

■ Большие дозы йода, при увеличенной концентрации ТТГ, подавляют высвобождение тиреоидных гормонов и уменьшают их концентрацию в плазме крови.

Секреция и концентрация гормонов. Щитовидная железа взрослого человека выделяет в сутки 103 нмоль (80 мкг) тироксина и 7 нмоль (4 мкг) трийодтиронина. Концентрация Т4 в плазме крови составляет 103 нмоль / л (0,8 мкг / дл), Т – 2,3 нмоль / л или 0,15 мкг / дл. Концентрация несвязанной фракции тиреоидных гормонов зависит от количества транспортных белков.

Гормоны T3 и Т4 являются жирорастворимыми гормонами, которые транспортируются через мембрану в цитоплазму клетки-мишени (шаг 1) и связываются с тиреоидными рецепторами в ядре (шаг 2).

Образованный комплекс ГР взаимодействует с ДНК (шаг 3), стимулирует процессы транскрипции – образование мРНК (шаг 4) и как следствие – синтез новых белков на рибосомах (шаг 5), что приводит к изменению функции клетки-мишени (шаг 6) (рис. 6.13).

Влияние гормонов на рост. Тиреоидные гормоны, как синергисты гормона роста и соматомединов (ИФР-I), в физиологических концентрациях стимулируют рост и развитие скелета, путем потенциации синтеза белков в клетках-мишенях, в том числе в хондроцитах, скелетных мышцах.

Гормоны также способствуют оссификации костей – закрыванию эпифизарных ростовых зон. При их недостатке ростовые зоны долго не закрываются и развитие костей отстает от хронологического возраста.

Влияние гормонов на ЦНС. Развитие ЦНС у детей после рождения осуществляется с обязательным учас-

РИС. 6.13. Схема механизма действия тиреоидных гормонов и их основные влияния на функции организма. 1-6 – последовательность реакции гормона со структурами ядра и системой синтеза новых белков

тю тиреоидных гормонов. Они способствуют миелинизации и разветвления отростков нейронов головного мозга, развития психических функций. Наибольшее влияние проявляется на кору большого мозга, базальные ганглии, завиток.

При отсутствии тиреоидных гормонов в перинатальном периоде возникает умственная отсталость – кретинизм. Существует очень короткий период времени после рождения, когда заместительная терапия гормонами может способствовать нормальному психическому развитию.

Поэтому важно выявлять дефицит гормонов еще до рождения ребенка.

У взрослых людей нормальные психические функции, память, скорость рефлекторных реакций поддерживаются с участием тиреоидных гормонов непосредственно и косвенно – благодаря увеличению количества адренорецепторов в нейронах ЦНС.

Люди, у которых наблюдается избыток тиреоидных гормонов, становятся раздражительными, неугомонными, скорость мыслительных процессов ускоряется. У людей с недостатком тиреоидных процессов мыслительные процессы замедляются, память ухудшается, скорость рефлекторных реакций уменьшается.

Влияние гормонов на интенсивность метаболизма. Интенсивность метаболизма в состоянии покоя под влиянием гормонов возрастает, особенно это заметно в условиях избытка тиреоидных гормонов.

Увеличение интенсивности метаболизма происходит почти во всех клетках-мишенях, за исключением головного мозга, яичек, лимфатических узлов, селезенки, аденогипофиза.

Повышается поглощение кислорода, теплообразования.

Рост интенсивности метаболизма под действием тиреоидных гормонов может в своей основе иметь их влияние на синтез клеточного ферментного белка – натрий калиевой АТФ-азы, расположенной в мембранах клеток. В свою очередь, интенсивная работа натрий-калиевых насосов увеличивает интенсивность метаболизма.

Влияние гормонов на углеводный метаболизм. Тиреоидные гормоны в физиологических концентрациях потенцируют действие инсулина и способствуют гликогенеза и утилизации глюкозы.

При увеличении концентрации гормонов (во время стресса или фармакологическим путем) развивается гипергликемия за счет потенциации гликогенолиза, вызванного адреналином. Растет глюконеогенез, окисления глюкозы и ее всасывания в кишечнике вторичным активным транспортом.

Влияние гормонов на белковый метаболизм. Тиреоидные гормоны в физиологических концентрациях имеют анаболическим действием – стимулируют синтез белков, однако в больших концентрациях вызывают их катаболизм.

Влияние гормонов на жировой метаболизм. Тиреоидные гормоны стимулируют все аспекты жирового метаболизма – синтез липидов, их мобилизацию и использование.

Увеличение их концентрации приводит к липолиза – уменьшение в крови концентрации триглицеридов, фосфолипидов и рост свободных жирных кислот и глицерина.

Под влиянием гормонов повышается количество рецепторов липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и падает число холестероловых – в печени. Это приводит к увеличению выделения холестерина из организма, уменьшение его уровня в крови.

Метаболизм жирорастворимых витаминов также находится под влиянием тиреоидных гормонов – они необходимы для синтеза витамина А из каротина и превращение его в ретинен.

Влияние гормонов на автономную нервную систему заключается в том, что в клетках-мишенях увеличивается количество бета-адренорецепторов, которые синтезируются под влиянием тиреоидных гормонов, что приводит к усилению эффекта катехоламинов в эффекторных клетках.

Влияние гормонов на висцеральные системы. Система кровообращения. Частота сокращения сердца ускоряется благодаря увеличению количества β-адренорецепторов в пейсмекера и усиление влияния катехоламинов; сила сокращения – повышается в результате увеличения в кардиомиоцитах пула тяжелых цепей α-миозина, имеющих высокую активность АТФ-азы.

Система дыхания. Вентиляция легких углубляется, что является приспособительной реакцией к росту поглощения кислорода при увеличении интенсивности метаболизма.

Источник: https://studbooks.net/80660/meditsina/gormony_schitovidnoy_zhelezy

Моя щитовидка
Добавить комментарий