Смешанный токсический зоб мкб 10

Диффузный токсический зоб :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Смешанный токсический зоб мкб 10
ДТЗ, Тиреотоксикоз, Базедова болезнь.

Диффузный токсический зоб.

Диффузный токсический зоб

Базедова болезнь, Болезнь Грейвса.

Болезнь Грейвса (болезнь Базедова, диффузный токсический зоб)- системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору тиреоторопного гормона, клинически проявляющееся поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией: эндокринной офтальмопатией, претибиальной микседемой, акропатией. Впервые заболевание было описано в 1825 г. Калебом Парри, в 1835 г. – Робертом Грейвсом, а в 1840 г. – Карлом фон Базедовым.

Для диффузного токсического зоба, в большинстве случаев, характерен относительно короткий анамнез: первые симптомы обычно появляются за 4-6 месяцев до обращения к доктору и постановки диагноза. Как правило, ключевые жалобы связаны с изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы, так называемым катаболическим синдромом и эндокринной офтальмопатией.

Основным симптомом со стороны сердечно-сосудистой системы является тахикардия и достаточно выраженные ощущения сердцебиений. Пациенты могут ощущать сердцебиения не только в грудной клетке, но и голове, руках, животе. ЧСС в покое при синусовой тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, может достигать 120-130 ударов в минуту.

При длительно существующем тиреотоксикозе, особенно у пожилых пациентов, развиваются выраженные дистрофические изменения в миокарде, частым проявлением которых являются суправентрикулярные нарушения ритма, а именно фибрилляция (мерцание) предсердий. Это осложнение тиреотоксикоза достаточно редко развивается у пациентов моложе 50 лет.

Дальнейшее прогрессирование миокардиодистрофии приводит к развитию изменений миокарда желудочков и застойной сердечной недостаточности. Как правило, выражен катаболический синдром, проявляющийся прогрессирующим похудением (порой на 10-15 кг и более, особенно у лиц с исходным избытком веса) на фоне нарастающей слабости и повышенного аппетита.

Кожа больных горячая, иногда имеется выраженный гипергидроз. Характерно чувство жара, пациенты не мерзнут при достаточно низкой температуре в помещении. У некоторых пациентов (особенно в пожилом возрасте) может быть выявлен вечерний субфебрилитет.

Изменения со стороны нервной системы характеризуются психической лабильностью: эпизоды агрессивности, возбуждения, хаотичной непродуктивной деятельности сменяются плаксивостью, астенией (раздражительная слабость). Многие пациенты некритичны к своему состоянию и пытаются сохранить активный образ жизни на фоне достаточно тяжелого соматического состояния.

Длительно существующий тиреотоксикоз сопровождается стойкими изменениями психики и личности пациента. Частым, но неспецифичным симптомом тиреотоксикоза является мелкий тремор: мелкая дрожь пальцев вытянутых рук выявляется у большинства пациентов. При тяжелом тиретоксикозе тремор может определяться во всем теле и даже затруднять речь пациента.

Для тиреотоксикоза характерны мышечная слабость и уменьшение объема мускулатуры, особенно проксимальных мышц рук и ног. Иногда развивается достаточно выраженная миопатия. Весьма редким осложнением является тиреотоксический гипокалиемический периодический паралич, который проявляется периодически возникающими резкими приступами мышечной слабости.

При лабораторном исследовании выявляется гипокалиемия, повышение уровня КФК. Чаще встречается у представителей азиатской расы. Интенсификация костной резорбции приводит к развитию синдрома остеопении, а сам тиреотоксикоз рассматривается как один из наиболее важных факторов риска остеопороза. Частыми жалобами пациентов являются выпадение волос, ломкость ногтей.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта развиваются достаточно редко. У пожилых пациентов в ряде случаев может быть диарея. При длительно существующем тяжелом тиреотоксикозе могут развиваться дистрофические изменения в печени (тиреотоксический гепатоз). Нарушения менструального цикла встречаются достаточно редко.

В отличие от гипотиреоза, тиреотоксикоз умеренной выраженности может не сопровождаться снижением фертильности и не исключает возможности наступления беременности.

Антитела к рецептору ТТГ проникают через плаценту, в связи с чем у детей, рожденных (1 %) от женщин с диффузным токсическим зобом (иногда спустя годы после проведенного радикального лечения), может развиться транзиторный неонатальный тиреотоксикоз. У мужчин тиреотоксикоз достаточно часто сопровождается эректильной дисфункцией.

При тяжелом тиреотоксикозе уряда пациентов выражены симптомы тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, которую необходимо дифференцировать от истинной. К уже перечисленным симптомам добавляются гиперпигментация кожи, открытых частей тела (симптом Еллинека), артериальная гипотензия.

В большинстве случаев при диффузном токсическом зобе происходит увеличение размеров щитовидной железы, которое, как правило, имеет диффузный характер. Нередко железа увеличена значительно. В ряде случаев над щитовидной железой можно выслушать систолический шум.

Тем не менее зоб не является облигатным симптомом диффузного токсического зоба, поскольку он отсутствует не менее чем у 25-30 % пациентов. Ключевое значение в диагностике диффузного токсического зоба имеют изменения со стороны глаз (“выпучивание”), которые являются своеобразной «визитной карточкой» диффузного токсическогго зоба, т. Е.

Их обнаружение у пациента с тиреотоксикозом практически однозначно свидетельствует именно о диффузном токсическом зобе, а не о другом заболевании. Очень часто благодаря наличию выраженной офтальмопатии в сочетании с симптомами тиреотоксикоза диагноз диффузный токсический зоб очевиден уже при осмотре пациента. Клиническая картина тиреотоксикоза может иметь отклонения от классического варианта.

Так, если у молодых диффузным токсическим зобом характеризуется развернутой клинической картиной, у пожилых пациентов ее течение зачастую олиго- или даже моносимптомное (нарушение ритма сердца, субфебрилитет). При «апатическом» варианте течения диффузного токсического зоба, который встречается у пожилых пациентов, клинические проявления включают потерю аппетита, депрессию, гиподинамию.

Весьма редким осложнением диффузного токсического зоба является тиреотоксический криз, патогенез которго не вполне понятен, так как криз может развиваться и без запредельного повышения уровня тиреоидных гормонов в крови.

Причиной тиреотоксического криза могут оказаться сопутствующие диффузному токсическому зобу острые инфекционные заболевания, проведение оперативного вмешательства или терапии радиоактивным йодом на фоне выраженного тиреотоксикоза, отмена тиреостатической терапии, введение пациенту контрастного йодсодержащего препарата. Клинические проявления тиреотоксического криза включают резкое утяжеление симптомов тиреотоксикоза, гипертермию, спутанность сознания, тошноту, рвоту, иногда диарею. Регистрируется синусовая тахикардия свыше 120 уд/мин. Нередко отмечается мерцательная аритмия, высокое пульсовое давление с последующей выраженной гипотонией. В клинической картине может доминировать сердечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром. Нередко выражены проявления относительной надпочечниковой недостаточности в виде гиперпигментации кожи. Кожные покровы могут быть желтушны вследствие развития токсического гепатоза. При лабораторном исследовании может выявляться лейкоцитоз (даже при отсутствии сопутствующей инфекции), умеренная гиперкальциемия, повышение уровня щелочной фосфатазы. Смертность при тиреотоксическом кризе достигает 30-50 %. Агрессивность. Боль в шее. Боль в шее спереди. Жажда. Ломота в суставах. Нарушение терморегуляции. Обострение обоняния. Общая потливость. Одышка. Плаксивость. Повышенный аппетит. Понос (диарея). Потеря веса. Потливость. Раздражительность. Рвота. Тошнота. Тремор.

В анализе крови на гормвоны щитовидной железы наблюдается следующая картина: • ТТГ снижен. • Т3 и Т4 повышены. • Тиреоглобулин и тироксинсвязывающий глобулин повышены или в норме. • Достаточно часто повышаются антитела к ТТГ.

Диффузный токсический зоб является мультифакторным заболеванием, при котором генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия факторов окружающей среды.

Наряду с этнически ассоциированной генетической предрасположенностью (носительство гаплотипов HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 у европейцев), в патогенезе диффузного токсического зоба определенное значение придается психосоциальным передовым факторам.

Эмоциональные стрессорные и экзогенные факторы, такие как курение, могут способствовать реализации генетической предрасположенности к диффузному токсическому зобу. Курение повышает риск развития диффузного токсического зоба в 1,9 раза.

Диффузный токсический зоб в ряде случаев сочетается с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа, первичный гипокортицизм).

В результате нарушения иммунологической толерантности, аутореактивные лимфоциты (CD4+ и CD8+ Т-лимфоциты, В-лимфоциты) при участии адгезивных молекул (ICAM-1, ICAM-2, Е-селектин, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44) инфильтрируют паренхиму щитовидной железы, где распознают ряд антигенов, которые презентируются дендридными клетками, макрофагами и В-лимфоцитами.

В дальнейшем цитокины и сигнальные молекулы инициируют антигенспецифическую стимуляцию В-лимфоцитов, в результате чего начинается продукция специфических иммуноглобулинов против различных компонентов тироцитов. В патогенезе диффузного токсического зоба основное значение придается образованию стимулирующих антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ).

В отличие от других аутоиммунных заболеваний при диффузном токсическом зобе происходит не разрушение, а стимуляция органа-мишени. В данном случае аутоантитела вырабатываются к фрагменту рецептора ТТГ, который находится на мембране тироцитов. В результате взаимодействия с антителом этот рецептор приходит в активное состояние, запуская пострецепторный каскад синтеза тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз) и, кроме того, стимулируя гипертрофию тироцитов (увеличение щитовидной железы). По не вполне понятным причинам сенсибилизированные к антигенам щитовидной железы Т-лимфоциты инфильтрируют и вызывают иммунное воспаление в ряде других структур, таких как ретробульбарная клетчатка (эндокринная офтальмопатия), клетчатка передней поверхности голени (претибиальная микседема).

Существует три метода лечения диффузного токсического зоба (консервативное лечение тиреостатическими препаратами, хирургическое лечение и терапия 131I), при этом ни один из них не является этиотропным. В разных странах удельный вес использования указанных методов лечения традиционно отличается.

Так, в Европейских странах в качестве первичного метода лечения наиболее принята консервативная терапия тиреостатиками, в США подавляющее большинство пациентов получает терапию 131I. Консервативная терапия осуществляется при помощи препаратов тиомочевины, к которым относится тиамазол (мерказолил, тирозол, метизол) и пропилтиоурацила (ПТУ, пропицил).

Механизм действия обоих препаратов заключается в том, что они активно накапливаются в щитовидной железе и блокируют синтез тиреоидных гормонов благодаря ингибированию тиреоидной пероксидазы, которая осуществляет присоединение йода к остаткам тирозина в тиреоглобулине.

Целью оперативного лечения, равно как и терапии 131I является удаление практически всей щитовидной железы, с одной стороны обеспечивающее развитие послеоперационного гипотиреоза (который достаточно легко компенсируется), а с другой – исключающее любую возможность рецидива тиреотоксикоза.

В большинстве стран мира основная часть пациентов с диффузним токсическим зобом, равно как и с другими формами токсического зоба, в качестве основного метода радикального лечения получает терапию радиоактивным 131I. Это связано с тем, что метод эффективен, неинвазивен, относительно недорог, лишен тех осложнений, которые могут развиться во время операции на щитовидной железе.

Единственными противопоказаниями к лечению 131I являются беременность и грудное вскармливание. В значимых количествах 131I накапливается только в щитовидной железе; после попадания в нее он начинает распадаться с выделением бета-частиц, которые имеют длину пробега около 1-1,5 мм, что обеспечивает локальную лучевую деструкцию тироцитов.

Существенное преимущество заключается в том, что лечение 131I можно проводить без предварительной подготовки тиреостатиками.

При диффузном токсическом зобе, когда целью лечения является разрушение щитовидной железы, терапевтическая активность с учетом объема щитовидной железы, максимального захвата и времени полувыведения 131I из щитовидной железы рассчитывается исходя из предполагаемой поглощенной дозы в 200-300 Грей.

При эмпирическом подходе пациенту без предварительных дозиметрических исследований при зобе небольшого размера назначается около 10 мКи, при зобе большего размера – 15-30 мКи. Гипотиреоз обычно развивается в течение 4-6 месяцев после введения 131I.

Особенность лечения диффузного токсического зобо во время беременности заключается в том, что тиреостатик (предпочтение отдается ПТУ, который хуже проникает через плаценту) назначается в минимально необходимой дозе (только по схеме «блокируй), которая необходима для поддержания уровня свободного Т4 на верхней границе нормы или несколько выше нее.

Обычно по мере увеличения сроков беременности потребность втиреостатике уменьшается и большинство женщин после 25-30 недели препарат вообще не принимает. Тем не менее у большинства из них после родов (обычно через 3-6 месяцев) развивается рецидив заболевания. Лечение тиреотоксического криза подразумевает интенсивные мероприятия с назначение больших доз тиреостатиков. Предпочтение отдается ПТУ в дозе 200-300 мг каждые 6 часов, при невозможности самостоятельного приема пациентом – через назогастральный зонд. Кроме того, назначаются ß-адреноблокаторы (пропранолол: 160-480 мг вдень per os или в в/в из расчета 2-5 м г/час), глюкокортикоиды (гидрокортизон: 50-100 мг каждые 4 часа или преднизолон (60 мг/сут), дезинтоксикационную терапию (физиологический раствор, 10 % раствор глюкозы) под контролем гемодинамики. Эффективным методом лечения тиреотоксического криза является плазмаферез.

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: https://kiberis.ru/?p=30229

Зоб диффузный токсический – описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение

Смешанный токсический зоб мкб 10

  • Описание
  • Причины
  • Симптомы (признаки)
  • Диагностика
  • Лечение

Диффузный токсический зоб — аутоиммунное заболевание, характеризующееся диффузным увеличением щитовидной железы и гипертиреозом. Статистические данные. Преобладающий возраст — 20–50 лет. Преобладающий пол — женский (3:1).

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

  • E05 Тиреотоксикоз [гипертиреоз]
  • H05.2 Экзофтальмические состояния

Причины

Этиопатогенез • Наследуемый дефект Т – супрессоров (*139080, дефект гена D10S105E, 10q21.3–q22.

1, Â) приводит к образованию запрещённых клонов Т – хелперов, стимулирующих образование аутоантител (аномальных IgG), связывающихся с рецепторами ТТГ на фолликулярных клетках щитовидной железы, что приводит к диффузному увеличению железы и стимуляции выработки тиреоидных гормонов (тиреостимулирующие иммуноглобулины) • У больных, получающих препараты йода, часто обнаруживают АТ к тиреоглобулину и микросомальной фракции, повреждающие фолликулярный эпителий с массивным поступлением тиреоидных гормонов в кровь и развитием синдрома гипертиреоза (так называемый синдром «йод – базедов»).

Патологическая анатомия. Различают 3 основных варианта диффузного токсического зоба: • Гиперплазия в сочетании с лимфоидной инфильтрацией (классический вариант). Часто наблюдают исход в хронический аутоиммунный тиреоидит • Гиперплазия без лимфоидной инфильтрации встречается преимущественно в молодом возрасте • Коллоидный пролиферирующий зоб.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина определяется гипертиреозом.

Диагностика

Диагностика • Повышение концентраций в сыворотке Т4 и Т3 • Увеличение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой (снижение при синдроме «йод – базедов») • Уровень ТТГ сыворотки низкий • Определение повышенного титра цитостимулирующих АТ (80–90% больных).

Лечение

Лечение • Диета: достаточное содержание белков, жиров и углеводов; восполнение недостатка витаминов (фрукты, овощи) и минеральных солей (молоко и молочнокислые продукты как источник солей кальция); ограничивают продукты и блюда, возбуждающие ССС и ЦНС (крепкий чай, кофе, шоколад, пряности) • Радиоактивный йод (131I) — метод выбора для большинства больных старше 40 лет; возможность его применения рассматривают у больных моложе 30 лет при отказе от операции или приёма антитиреоидных препаратов • При умеренных проявлениях в таких случаях целесообразно назначение антитиреоидных препаратов в сочетании с b – адреноблокаторами и ГК • Оперативное лечение (субтотальная резекция щитовидной железы) предпочтительно при большом зобе и тяжёлом течении заболевания, а также у больных, отказывающихся от приёма антитиреоидных препаратов.

Сопутствующая патология. Другие аутоиммунные заболевания.

Синонимы • Фон Базедова болезнь • Грейвса болезнь • Зоб диффузный тиреотоксический • Зоб токсический • Зоб экзофтальмический • Парри болезнь • Флаяни болезнь.

МКБ-10 • E05 Тиреотоксикоз [гипертиреоз]

Примечания • Зоб коллоидный — зоб, при котором фолликулы переполнены уплотнившимся слизеподобным веществом (коллоидом), при разрезе железы выделяющимся в виде буро – жёлтых масс • Зоб пролиферирующий — коллоидный зоб, микроскопически характеризующийся пролиферацией фолликулярного эпителия с образованием сосочков и гиперплазией фолликулов.

Приложение.

Экзофтальм — смещение глазного яблока кпереди (сопровождающееся расширением глазной щели) — наблюдается при множестве состояний • Врождённые заболевания: •• амавротическая идиотия (болезнь Гоше) •• гаргоилизм •• мукополисахаридоз IV (болезнь Моркио) •• болезнь Хенда–Шюллера–Крисчена •• ксантоматозная гранулёма • Приобретённые заболевания: •• диффузный токсический зоб •• лейкозы • Патология глазницы, связанная с нарушениями кровообращения: •• глазничные кровоизлияния различной этиологии •• варикозное расширение глазничных вен (перемежающийся экзофтальм) •• разрыв внутренней сонной артерии в пещеристом синусе (пульсирующий экзофтальм) • Воспалительные заболевания глазницы: •• воспаление костных стенок глазницы (периостит) •• флегмона глазницы •• тромбоз пещеристого синуса •• гранулематозные процессы в глазнице (сифилис, туберкулёз) •• тенонит •• отёк мягких тканей глазницы (при воспалении в придаточных пазухах) • Внутриглазные опухоли, прорастающие в глазницу • Доброкачественные и злокачественные опухоли глазницы • Гельминтозы глазницы • Опухоли зрительного нерва. Диагностика • Офтальмоскопия • Биомикроскопия • Экзофтальмометрия • Окулоэхография • Рентгенография глазницы, придаточных пазух, черепа • МРТ/КТ. Дифференциальная диагностика: мнимый экзофтальм. МКБ-10. H05.2 Экзофтальмические состояния. Экзофтальм мнимый • высокая осевая близорукость (односторонняя или двусторонняя) • буфтальм • асимметрия обоих глазниц (врождённого или приобретённого генеза) • аномалии черепа (оксицефалия, скафоцефалия, гидроцефалия) • повышение тонуса косых мышц глаза • ирритация симпатического нерва (обратный симптом Хорнера).

Источник: https://gipocrat.ru/boleznid_id35277.phtml

Диффузно-узловой зоб щитовидной железы: причины, симптомы, диагностика и лечение заболевания – Щитовидная железа

Смешанный токсический зоб мкб 10

› Заболевания › Зоб › Виды зоба › По равномерности увеличения щитовидной железы ›

Диффузно-узловой зоб щитовидной железы — эндокринное заболевание, характеризующееся образованием в тканях множественных узлов и равномерным увеличением органа. Женщины сталкиваются с этой проблемой гораздо чаще мужчин.

В 50% случаев узлы обнаруживаются лишь в процессе инструментального исследования тканей железы (УЗИ). Данная патология может привести к выраженному косметическому дефекту шеи, дисфагии и другим последствиям.

Код этого заболевания по МКБ-10 — E04.

Диффузно-узловой зоб щитовидной железы может привести к выраженному косметическому дефекту шеи, дисфагии и другим последствиям.

Симптомы

Зоб может сопровождаться признаками сдавливания органов в области шеи, гипертиреоза, гипотиреоза и тиреотоксикоза.

Чаще всего функция железы не нарушается.

При развитии компрессионного синдрома на фоне увеличения размеров железы появляются следующие симптомы:

  1. чувство кома в горле;
  2. затруднение приема пищи;
  3. осиплость голоса;
  4. затруднение дыхания;
  5. непродуктивный кашель;
  6. периодические приступы удушья;
  7. головокружение (возникает при сдавливании крупных сосудов и кислородной недостаточности головного мозга).

Иногда развивается синдром верхней полой вены. Он наблюдается при выраженном увеличении органа. Синдром проявляется отечностью тканей, легким цианозом (посинением кожных покровов), болью в груди, кашлем и расширением вен.

При развитии компрессионного синдрома на фоне увеличения размеров железы появляется кашель.

В случае развития гипотиреоза на фоне зоба появляются следующие симптомы:

  1. боль в области сердца;
  2. задержка роста и умственного развития у детей;
  3. сонливость;
  4. вялость;
  5. депрессия;
  6. падение артериального давления;
  7. диспепсия (тошнота, метеоризм, снижение аппетита);
  8. выпадение волос;
  9. снижение температуры тела;
  10. расстройство сна;
  11. нарушение менструального цикла;
  12. увеличение печени и селезенки;
  13. снижение полового влечения.

Реже возникает гипертиреоз. При нем анализ крови на гормоны показывает высокое содержание тироксина и трийодтиронина.

Зоб с гипертиреозом проявляется нарушением сердечного ритма, повышенной активностью человека, увеличением верхнего и падением нижнего давления, тахикардией (частым пульсом), диареей, похудением, потливостью, дрожью, глазными симптомами (двоением предметов, отечностью век, слезотечением, сухостью глаз, расширением глазных щелей), раздражительностью и повышением температуры тела.

Последствия

Осложнениями диффузно-узлового зоба являются:

  1. Аменорея (отсутствие менструаций).
  2. Мужское и женское бесплодие.
  3. Осложнения во время беременности (выкидыш, преждевременные роды).
  4. Поражение сердца.
  5. Изменение голоса.
  6. Снижение слуха.
  7. Дисфункция органов пищеварительного тракта.
  8. Перикардит (воспаление околосердечной сумки).
  9. Мастопатия (поражение молочных желез).
  10. Угнетение центральной нервной системы.
  11. Задержка развития ребенка.
  12. Ишемическая болезнь сердца.
  13. Снижение зрения.

Снижение слуха является осложнением диффузно-узлового зоба.

Профилактика

Чтобы снизить риск развития этой патологии, рекомендуется:

  1. Правильно питаться. Необходимо обогатить меню продуктами, содержащими йод. К ним относятся бананы, ламинария, морская рыба, клубника, чернослив, орехи, клюква, мидии, креветки, крабы, кальмары, лобстеры и устрицы. Необходимо также ограничить потребление продуктов, которые способствуют разрастанию тканей щитовидной железы.
  2. Избегать травмы железы.
  3. Отказаться от курения и алкоголя.
  4. Вести активный образ жизни.
  5. Принимать лекарства строго по назначению врача.

Специфическая профилактика диффузно-узлового зоба отсутствует.

Симптомы и лечение диффузно-узлового зоба щитовидной железы Ссылка на основную публикацию

Источник:

Диффузно-узловой зоб щитовидной железы: симптомы и лечение

Диффузно-узловой зоб или аденоматозный зоб — это патология эндокринной системы, вызывающая увеличение тканей щитовидки и появление узловых образований в них. Также такая форма зоба еще называется смешанной, благодаря тому, что несет признаки, присущие как диффузному, так и узловому типу патологии.

В первом случае, это разрастание тканей и увеличение их массы, во втором — появление токсического зоба щитовидной железы. То есть при диффузно токсическом зобе на фоне увеличения массы и объема железистых тканей начинаются процессы образования узлов и их последующее укрупнение. Такие признаки легко дают определить патологию при диагностике за счет его специфичности.

Является этиологической разновидностью такого заболевания, как узловой токсический зоб.

В большинстве случаев, симптомы на начальных этапах заболевания либо отсутствуют вовсе, либо настолько незначительны, что зачастую не привлекают какого-либо внимания. Дальнейшее течение патологии будет обуславливаться более интенсивной симптоматикой.

Основные признаки заболевания, то есть увеличение массы щитовидки и развитие узловых образований, не всегда сопровождаются увеличением синтеза тиреоидных гормонов: встречаются случаи нормальной секреции или даже пониженной.

В зависимости от этого будут различаться и характерные симптомы.

При сниженной секреции тиреоидных гормонов:

  1. Снижение температуры тела. Чем ниже интенсивность секреции тиреоидных гормонов, тем более существенно падение температуры в некоторых случаях до 35°С. Это обуславливается торможением процессов обмена, непосредственное участие в которых принимают тиреоидные гормоны.
  2. Нарушение сердечного ритма (аритмия), а в некоторых случаях и снижение частоты сердечных сокращений (брадикардия). Также возможны нарушения циркуляции крови в организме и проблемы с артериальным давлением.
  3. Отечность.
  4. Частые бессонницы в ночное время суток и постоянная сонливость в дневное.
  5. «Беспричинное» повышение массы тела. Происходит это вследствие нарушения процессов обмена в организме.
  6. Частые депрессии в результате сниженного стимулирования определенных участков мозга.
  7. Ухудшение умственной деятельности, проблемы с памятью, «вялое» состояние.
  8. Нарушение состояния кожных покровов и ногтей.
  9. Выпадение волос вследствие атрофии волосяных фолликул.
  10. Ухудшение потенции у мужчин.
  11. Нарушения менструации у женщин.
  12. Проблемы в работе желудочно-кишечного тракта.

При повышенном синтезе трийодтиронина и тироксина, на фоне диффузно узлового зоба, симптомы будут следующими:

  1. Повышение температуры тела. Причем такое состояние не зависит от наличия или отсутствия воспалений в организме. Температура колеблется в диапазоне от 37 до 37,5°С, так называемый субфебрилитет.
  2. Учащение сердечного ритма, вследствие повышенного уровня тиреоидных гормонов. Пульс колеблется в диапазоне от 100 до 120. Явление может возникать в любое время, не завися от текущей физической активности.
  3. Постоянная раздражительность и быстрый переход от раздражительного состояния к агрессивному. Часто наблюдаются состояния нервозности и перевозбуждения.
  4. Снижение веса при возросшем аппетите.
  5. Повышенная потливость (гипергидроз).
  6. Непроизвольное сокращение различных мышц (тремор).
  7. Смещение глазных яблок вперед (выпученные глаза).
  8. Болевой синдром в области желудка, частые диареи.

При нормальном уровне тиреоидных гормонов:

  1. Приступы долгого сухого кашля. Такой кашель вызывается раздражением дыхательных путей разросшимися тканями щитовидки.
  2. Неприятная тяжесть в области расположения щитовидной железы.
  3. Затрудненное дыхание при повороте шеи, одышка.
  4. Постоянное чувство «кома в горле».
  5. Нарушение тембра голоса, в некоторых случаях его потеря.
  6. Постоянное першение в горле.

Если уровень гормонов не отличается от нормы, в симптоматике отсутствуют признаки гормональных нарушений даже на последних стадиях развития патологии. Диффузно узловой зоб характеризуется симптомами, которые обуславливаются механическим давлением увеличенных тканей щитовидки на близлежащие органы.

К таким нарушениям можно отнести:

  1. Коллоидный зоб. Причиной появления узловых образований, характерных для диффузно узлового зоба, может быть конденсация коллоида в специальных структурных элементах щитовидки — фолликулах. Статистически именно это является основной причиной появления узловых образований, в процентном соотношении — до 95%.
  2. Доброкачественные образования в тканях шитовидки. Появляются нечасто. Ярким представителем этого ряда патологий является аденома щитовидной железы. Результатом нарушения механизмов работы тканей становится бурное деление их клеток, которое достаточно быстро попадает под пристальное внимание иммунной системы и атакуется ею. Новообразование капсулизируется, что приводит к образованию нового узла на поверхности щитовидки, например, солитарный или многоузловой (два и более узла) зобы.
  3. Карциномы или злокачественные новообразования в тканях щитовидки. Появление таких образований еще более редкое событие, чем предыдущее. Принцип схож с доброкачественными образованиями, однако в данном случае клеточное деление совершенно не контролируемо, а состояние клеток патологическое. Злокачественное новообразование вызывает развитие множественных узловых образований в тканях щитовидной железы. Рост раковой опухоли заставляет окружающие ее ткани щитовидки раздвигаться, что, естественно, вызывает увеличение объема железы.
  4. Гипофизарные патологии. Новообразования в тканях гипофиза могут вызвать усиленную секрецию ТТГ. Повышенный уровень ТТГ «заставляет» щитовидку синтезировать большие количества трийодтиронина и тироксина, что, в свою очередь, приводит к увеличению объема эндокринного органа за счет роста тканей. Благодаря этому происходят изменения диффузно узлового характера.
  5. Аутоиммунные заболевания щитовидки. Появляется чрезвычайно редко. Аутоиммунные процессы в тканях щитовидки (к примеру, тиреоидит Хашимото) вызывают реакцию иммунной системы против собственных клеток щитовидной железы. В ответ эндокринный орган начинает наращивание тканей, для того чтобы восполнить недостаток тиреоидных гормонов, возникший вследствие работы иммунитета. Погибшие ткани щитовидки превращаются в рубцы.
  6. Кисты и другие изменения. В некоторых случаях диффузно узловые изменения могут быть следствием кистозных образований или кальцинатов в легких. Данные образования не имеют отношения к эндокринной системе, однако их симптомы зачастую путают с частью симптоматики эндокринных патологий.

Источник: https://rudbolnica.ru/gormony/diffuzno-uzlovoj-zob-shhitovidnoj-zhelezy-prichiny-simptomy-diagnostika-i-lechenie-zabolevaniya.html

Моя щитовидка
Добавить комментарий