Тиреоидная ткань щитовидной

Тиреоидит щитовидной железы

Тиреоидная ткань щитовидной

Тиреоидит щитовидной железы – наиболее распространенное эндокринное заболевание, на ранних стадиях может не иметь симптомов, однако практически всегда завершается гипотиреозом. Нарушаются функции всех органов и систем, человек быстро стареет. Болезнь все чаще обнаруживается у детей и подростков, она имеет быстрый злокачественный характер развития.

Самое распространенное эндокринное заболевание – это тиреоидит щитовидной железы.

Что такое тиреоидит щитовидной железы

Под этим термином подразумевают ряд патологических состояний, при которых наблюдается воспаление щитовидной железы. Наиболее частой является хроническая форма тиреоидита. По мере развития тиреоидита нарушаются функции щитовидной железы. Пациент нуждается в постоянном приеме гормональных препаратов.

Причины тиреоидита

Развитию хронического тиреоидита способствует аутоиммунная агрессия. Иммунитет вырабатывает антитела, уничтожающие здоровые клетки.

Аутоиммунный тиреоидит – наиболее распространенное заболевание щитовидной железы. Обнаруживается оно у лиц зрелого и пожилого возраста.

У женщин риск заболеть намного выше, чем у мужчин. Сейчас тиреоидит все чаще диагностируется у людей моложе 30 лет. Причины возникновения воспаления остаются неизвестными. Многие специалисты считают, что патологические изменения в щитовидной железе обнаруживаются при любых типах эндемического зоба.

Медики считают, что патологические изменения в щитовидной железе обнаруживаются при любых типах эндемического зоба.

Подострый тиреоидит де Кервена развивается на фоне вирусной инфекции. Является осложнением гриппа и ОРВИ, свинки или кори. Чаще всего диагностируется у женщин моложе 50 лет.

Тиреоидит Хашимото – поражение щитовидной железы антителами, которые воспринимают клетки железы как чужеродные. Ткани начинают разрушаться, в воспалительном очаге происходит инфильтрация. Это женское заболевание: на 8 пациенток с аутоиммунным тиреоидитом приходится 1 мужчина.

Тиреоидит Риделя возникает по невыясненным причинам.

В какой-то момент железистые ткани начинают превращаться в соединительные. Формируются множественные фибромы.

Симптомы

При тиреоидите пациент жалуется на головную боль, ухудшение зрения, шум в ушах, боли при глотании. Так проявляется компрессионный синдром. Специфические формы – воспаления при сифилисе, микозе и туберкулезе.

Острое воспаление щитовидной железы сопровождается:

  • нагноением;
  • инфильтрацией органа (переходит в абсцесс);
  • резким повышением температуры тела;
  • острыми болями в передней части шеи (усиливаются при глотании, повороте головы, кашле и чихании);
  • общей слабостью, апатией;
  • ломотой в мышцах и суставах.

При инфильтрации щитовидная железа имеет плотную консистенцию, при нагноении и абсцессе – мягкую. В большинстве случаев кожные покровы шеи краснеют, повышается температура, воспаляются регионарные лимфоузлы.

Острый тиреоидит характеризуется выраженным гипотиреозом. По мере роста опухоли количество поступающих в кровь гормонов неуклонно снижается. При тяжелом течении их запасы в организме иссякают.

Подострый тиреоидит характеризуется:

  • фебрильной температурой;
  • сильными болями в области шеи, иррадиирующими в затылок, челюсть и уши;
  • общей слабостью;
  • незначительным и неравномерным увеличением щитовидной железы;
  • усилением боли при проглатывании пищи и повороте головы.

Появляются признаки тиреотоксикоза:

  • тахикардия;
  • гипергидроз;
  • повышенная утомляемость;
  • боли в мышцах и суставах;
  • одышка.

Симптомы сохраняются в течение нескольких месяцев. Подострая форма тиреоидита завершается выздоровлением и восстановлением функций щитовидной железы.

В большинстве случаев подострый тиреоидит завершается выздоровлением и восстановлением функций щитовидной железы.

Диагностика тиреоидита

Выявить тиреоидит на ранних стадиях практически невозможно. Диагноз устанавливается на основании имеющихся симптомов и результатов анализов.

Наличие подобных нарушений у родственников пациента повышает вероятность тиреоидита. Обследование включает в себя: общий анализ крови, иммунограмму, определение уровня Т3 и Т4.

Повышение ТТГ при нормальном количестве Т4 свидетельствует о скрытом гипотиреозе.

При УЗИ щитовидной железы выявляется изменение ее размеров и структуры, наличие уплотнений.
Подробнее>>

Результаты этой процедуры дополняют клиническую картину и лабораторные анализы. Тонкоигольная биопсия позволяет обнаружить увеличение числа лимфоцитов и других клеток, появляющихся при воспалительном процессе. Чаще всего назначается при подозрении на рак щитовидной железы.

Тонкоигольная биопсия позволяет обнаружить увеличение числа лимфоцитов и других клеток, которые появляются при воспалительном процессе.

Диагностическими признаками тиреоидита считаются:

  • увеличение числа антител АТ-ТПО;
  • наличие гипоэхогенных включений в тканях;
  • симптомы гипотиреоза.

При отсутствии даже одного критерия диагноз считается неуточненным. Лечение показано при наличии признаков выраженного гипотиреоза.

Виды

Существует несколько форм тиреоидита, отличающихся характером клинической картины и скоростью развития.

Острое воспаление щитовидной железы возникает при проникновении возбудителя инфекции с кровью и лимфой из близлежащих органов.

Такое наблюдается при хроническом и остром тонзиллите, пневмонии. Возбудителями инфекции являются стафилококки и стрептококки. Асептическая форма воспаления возникает при травмах, воздействии радиацией, кровоизлиянии в ткани. В таком случае патогенные микроорганизмы не обнаруживаются.

Лечение тиреоидита

Специфических терапевтических схем не разработано. Несмотря на стремительное развитие медицины, эндокринология не располагает безопасными и действенными методами коррекции подобных отклонений щитовидной железы. При наличии выраженных признаков сердечной недостаточности используются бета-адреноблокаторы.

Если у пациента присутствуют признаки сердечной недостаточности, используются бета-адреноблокаторы.

При гипотиреозе назначается поддерживающая терапия, которая восполняет в организме недостаток гормонов. При ее проведении необходимо регулярно сдавать анализ на уровень ТТГ.

Подробнее о различных методах лечения тиреоидита читайте здесь >>

Диета

Специальных диет для больных тиреоидитом не существует. Для восстановления нормальной работы щитовидной железы нужно есть 3-4 раза в день. Недостаток калорий плохо скажется на состоянии пациента.

При нарушении функций щитовидной железы случаются сбои в метаболизме, из-за чего организм отравляется. Чтобы облегчить состояние, в рацион включают как можно больше овощей и фруктов. Они содержат клетчатку, которая связывает и выводит токсины.

Важными при тиреоидите являются полиненасыщенные жирные кислоты, содержащиеся в рыбе и рыбьем жире.

Углеводы должны поступать в организм со злаками, хлебом, выпечкой и макаронами. Запрещается соблюдение строгой диеты. Правильное питание при тиреоидите подразумевает употребление нормального количества мяса, молочных продуктов и яиц.

Так как тиреоидит может спровоцировать остеопороз, необходимо есть богатые кальцием продукты. В сутки употребляют не менее 2 л жидкости.

Осложнения

Воспаление щитовидной железы не является опасным для жизни состоянием, если вовремя его заметить и начать лечить. Тем не менее могут развиться следующие осложнения тиреоидита:

  • аритмия;
  • острая сердечная недостаточность;
  • инфаркт миокарда;
  • гипотиреоз или гипертиреоз.

Увеличивается риск развития других аутоиммунных заболеваний. Тиреоидит считается наследственным заболеванием; нужно учитывать это в случае планирования беременности.

Необходимо контролировать состояние больного и в случае необходимости немедленно обращаться к врачу. Важно в точности выполнять его указания, особенно при риске развития осложнений.

Источник: https://schitovidka03.ru/bolezni/tireoidit

Тиреоидит – Полезная информация – Официальный сайт Роспотребнадзора

Тиреоидная ткань щитовидной

Тиреоидит

Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. Проявляется чувством давления, болезненными ощущениями в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голоса.

При острых воспалениях возможно формирование абсцесса.

Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза, требующих соответствующего лечения.

В зависимости от клинических особенностей и течения выделяют острый, подострый и хронический тиреоидит; по этиологии – аутоиммунный, сифилитический, туберкулезный и др.

  • Классификация тиреоидитов
  • Причины тиреоидитов
  • Симптомы тиреоидитов
  • Осложнения тиреоидитов
  • Диагностика тиреоидитов
  • Лечение тиреоидитов
  • Прогноз и профилактика тиреоидитов

Тиреоидит

Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. Проявляется чувством давления, болезненными ощущениями в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голоса.

При острых воспалениях возможно формирование абсцесса.

Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза, требующих соответствующего лечения.

В основе тиреоидитов может лежать различный механизм и причины возникновения, но всю группу заболеваний объединяет присутствие воспалительного компонента, поражающего тиреоидную ткань.

Классификация тиреоидитов

В своей практике клиническая эндокринология использует классификацию тиреоидитов, основанную на особенностях механизма их развития и клинического проявления.

Различают следующие формы течения тиреоидитов: острую, подострую и хроническую. Острый тиреоидит может распространяться на целую долю или всю щитовидную железу (диффузный) либо протекать с частичным поражением доли железы (очаговый).

Кроме того, воспаление при остром тиреоидите может быть гнойным или негнойным.

Подострый тиреоидит встречается в трех клинических формах: гранулематозный, пневмоцистный и лимфицитарный тиреоидит; по распространенности бывает очаговым и диффузным.

Группа хронических тиреоидитов представлена аутоиммунным тиреоидитом Хашимото, фиброзно-инвазивным зобом Риделя и специфическими тиреоидитами туберкулезной, сифилитической, септомикозной этиологии.

Гнойная форма острого тиреоидита и хронический фиброзно-инвазивный зоб Риделя наблюдаются исключительно редко.

Причины тиреоидитов

Развитие острого гнойного тиреоидита происходит после перенесенных острых или хронических инфекционных заболеваний – тонзиллита, пневмонии, сепсиса и др. в результате гематогенного заноса их возбудителей в ткани щитовидной железы. Острая негнойная форма тиреоидита может развиваться в результате травматического, лучевого повреждения щитовидной железы, а также после кровоизлияний в ее ткани.

В основе подострого (гранулематозного) тиреоидита де Кервена лежит вирусное повреждение клеток щитовидной железы возбудителями различных инфекций: аденовирусами, вирусами кори, гриппа, эпидемического паротита.

Заболевание в 5-6 раз чаще развивается у женщин, преимущественно между 20 и 50 годами, клинически проявляется спустя несколько недель или месяцев после исхода вирусной инфекции. Вспышки тиреоидита де Кервена связаны с периодами наибольшей вирусной активности.

Подострый тиреоидит развивается в 10 раз реже аутоиммунного и сопровождается обратимыми, преходящими нарушениями функции щитовидной железы. Хронические инфекции носоглотки и генетические наследственные факторы предрасполагают к развитию подострого течения тиреоидита.

При фиброзном тиреоидите (зобе Риделя) наблюдается значительное разрастание соединительной ткани в области щитовидной железы и сдавление структур шеи. Развитие зоба Риделя чаще встречается среди женщин старше 40-50 лет.

Этиология фиброзного тиреоидита окончательно не выяснена: предполагается определенная роль инфекций в его развитии, часть исследователей склонны считать зоб Риделя исходом аутоиммунного поражения щитовидной железы при тиреоидите Хашимото.

К развитию фиброзного тиреоидита склонны пациенты, перенесшие тиреотоксикоз, операции на щитовидной железе, имеющие эндемический зоб, генетическую предрасположенность, а также страдающие аутоиммунными и аллергическими заболеваниями, сахарным диабетом.

Симптомы тиреоидитов

Острый тиреоидит

При гнойной форме острого тиреоидита наблюдается воспалительная инфильтрация щитовидной железы с последующим образованием в ней гнойника (абсцесса). Зона гнойного расплавления выключается из секреторной деятельности, однако чаще она захватывает незначительную часть ткани железы и не вызывает резких нарушений гормональной секреции.

Гнойный тиреоидит развивается остро – с высокой температуры (до 40°С) и озноба.

Отмечаются резкие боли на передней поверхности шеи со смещением в затылок, челюсти, язык, уши, усиливающиеся при кашле, глотании и движениях головы.

Стремительно нарастает интоксикация: появляется выраженная слабость, разбитость, ломота в мышцах и суставах, головная боль, нарастает тахикардия. Нередко состояние пациента оценивается как тяжелое.

Пальпаторно определяется локальное или диффузное увеличение щитовидной железы, резкая болезненность, плотная (на стадии инфильтративного воспаления) или размягченная (на стадии гнойного расплавления и образования абсцесса) консистенция.

Отмечается гиперемия кожи шеи, локальное повышение температуры, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов.

Негнойная форма острого тиреоидита характеризуется асептическим воспалением тиреоидной ткани и протекает с менее выраженной симптоматикой.

Подострый тиреоидит

Течение подострого тиреоидита может иметь ярко выраженные признаки воспаления: фебрильную температуру тела (38°С и выше), боли в области передней поверхности шеи с иррадиацией в челюсти, затылок, ухо, слабость, нарастание интоксикации.

Однако чаще развитие болезни бывает постепенным и начинается с недомогания, дискомфорта, умеренной болезненности и припухлости в области щитовидной железы, особенно при глотании, наклонах и поворотах головы. Боли усиливаются при жевании твердой пищи.

При пальпации щитовидной железы обычно выявляется увеличение и болезненность одной из ее долей. Соседние лимфоузлы не увеличены.

Подострый тиреоидит у половины пациентов сопровождается развитием тиреотоксикоза легкой или средней степени выраженности. Жалобы пациентов связаны с потливостью, сердцебиением, тремором, слабостью, бессонницей, нервозностью, непереносимостью жары, болями в суставах.

Избыточное количество выделяемых железой тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) оказывает тормозящее действие на гипоталамус и снижает выработку гормона-регулятора тиротропина.

В условиях дефицита тиротропина происходит снижение функции неизмененной части щитовидной железы и развитие гипотиреоза во второй фазе подострого тиреоидита.

Гипотиреоз обычно не бывает длительным и выраженным, и с затуханием воспаления уровень тиреоидных гормонов приходит в норму.

Продолжительность стадии тиреотоксикоза (острой, начальной) при подостром тиреоидите составляет от 4 до 8 недель.

В этот период отмечаются болезненность щитовидной железы и шеи, снижение накопления железой радиоактивного йода, явления тиреотоксикоза. В острую стадию происходит истощение запасов тиреоидных гормонов.

По мере уменьшения поступления в кровь гормонов развивается стадия эутиреоза, характеризующаяся нормальным уровнем тиреоидных гормонов.

В случаях тяжелого течения тиреоидита при выраженном снижении количества функционирующих тироцитов и истощении резерва гормонов щитовидной железы может развиться стадия гипотиреоза с его клинико-биохимическими проявлениями.

Завершает течение подострого тиреоидита стадия выздоровления, в ходе которой происходит окончательно восстановление структуры и секреторной функции щитовидной железы.

Развитие стойкого гипотиреоза отмечается редко, практически у всех пациентов, перенесших подострый тиреоидит, функция щитовидной железы нормализуется (эутиреоз).

Хронический фиброзный тиреоидит

Течение хронического фиброзного тиреоидита долгое время может не вызывать нарушений самочувствия при медленном, постепенном прогрессировании структурных изменений тиреоидной ткани.

Наиболее ранним проявлением фиброзного тиреоидита служит затруднение глотания и ощущение «комка в горле».

В развернутой стадии заболевания развиваются нарушения дыхания, глотания, речи, охриплость голоса, поперхивание во время еды.

Пальпаторно определяется значительное неравномерное увеличение щитовидной железы (бугристость), ее уплотнение, малоподвижность при глотании, плотная «деревянистая» консистенция, безболезненность. Поражение железы носит, как правило, диффузный характер и сопровождается снижением ее функциональной активности с развитием гипотиреоза.

Сдавление соседних структур шеи вызывает компрессионный синдром, проявляющийся головной болью, нарушениями зрения, шумом в ушах, затруднениями при акте глотания, пульсацией шейных сосудов, нарушением дыхания.

Специфические тиреоидиты

К специфическим тиреоидитам относятся воспалительные и структурные изменения тиреоидной ткани щитовидной железы при ее туберкулезном, сифилитическом, микозном поражении. Специфические тиреоидиты носят хроническое течение; в случаях присоединения вторичной инфекции приобретают острый характер.

Осложнения тиреоидитов

Гнойное воспаление щитовидной железы при остром тиреоидите, протекающее с формированием абсцесса, чревато вскрытием гнойной полости в окружающие ткани: средостение (с развитием медиастинита), трахею (с развитием аспирационной пневмонии, абсцесса легкого). Распространение гнойного процесса на ткани шеи может вызывать развитие флегмоны шеи, повреждение сосудов, гематогенное распространение инфекции на мозговые оболочки (менингит) и ткани мозга (энцефалит), развитие сепсиса.

Запущенность тиреоидита подострого течения вызывает повреждение значительного количества тиреоцитов и развитие необратимой недостаточности щитовидной железы.

Диагностика тиреоидитов

При всех формах тиреоидитов изменения в общем анализе крови характеризуются признаками воспаления: нейтрофильным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением СОЭ.

Острая форма тиреоидита не сопровождается изменением уровня тиреоидных гормонов в крови. При подостром течении вначале отмечается увеличение концентрации гормонов (стадия тиреотоксикоза), затем происходит их снижение (эутиреоз, гипотиреоз).

При УЗИ щитовидной железы выявляется ее очаговое или диффузное увеличение, абсцессы, узлы.

Проведением сцинтиграфии щитовидной железы уточняется величина и характер очага поражения.

В стадии гипотиреоза при подостром тиреоидите отмечается снижение поглощения щитовидной железой радиоизотопов йода (менее 1 %, при норме 15 – 20 %); в стадии эутиреоза с восстановлением функции тиреоцитов накопление радиоактивного йода нормализуется, а в стадии выздоровления ввиду увеличения активности регенерирующих фолликулов временно возрастает. Сцинтиграфия при фиброзном тиреоидите позволяет обнаружить размеры, нечеткие контуры, измененную форму щитовидной железы.

Лечение тиреоидитов

При легких формах тиреоидитов можно ограничиться наблюдением эндокринолога, назначением нестероидных противовоспалительных препаратов для купирования болевого синдрома, симптоматической терапией. При выраженном диффузном воспалении применяют стероидные гормоны (преднизолон с постепенным понижением дозы).

При остром гнойном тиреоидите проводится госпитализация пациента в отделение хирургии.

Назначается активная антибактериальная терапия (пенициллины, цефалоспорины), витамины В и С, антигистаминные препараты (мебгидролин, хлоропирамин, клемастин, ципрогептадин), массивная внутривенная дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, реополиглюкин). При формировании абсцесса в щитовидной железе проводится его хирургическое вскрытие и дренирование.

Лечение подострого и хронического тиреоидита проводится гормонами щитовидной железы. При развитии компрессионного синдрома с признаками сдавления структур шеи прибегают к оперативному вмешательству. Специфические тиреоидиты излечиваются проведением терапии основного заболевания.

Прогноз и профилактика тиреоидитов

Раннее лечение острого тиреоидита заканчивается полным выздоровлением пациента через 1,5-2 месяца. Редко после перенесенного гнойного тиреоидита может развиться стойкий гипотиреоз.

Активная терапия подострого тиреоидита позволяет добиться излечения за 2-3 месяца. Запущенные подострые формы могут протекать до 2-х лет и принимать хронический характер.

Для фиброзного тиреоидита характерно многолетнее прогрессирование и развитие гипотиреоза.

Для предупреждения тиреоидита велика роль профилактики инфекционных и вирусных заболеваний: закаливание, витаминотерапия, здоровое питание и образ жизни.

Необходимо проведение своевременной санации хронических очагов инфекции: лечение кариеса, отита, тонзиллита, гайморита, пневмонии и т. д.

Выполнение врачебных рекомендаций и назначений, недопущение самостоятельного снижения дозы гормонов или их отмены позволит избежать рецидивов подострого тиреоидита.

Источник: http://05.rospotrebnadzor.ru/371/-/asset_publisher/m7XL/content/%D1%82%D0%B8%D1%80%D0%B5%D0%BE%D0%B8%D0%B4%D0%B8%D1%82

Тиреоидиты: причины, симптомы и лечение

Тиреоидная ткань щитовидной

Дата обновления: 14.05.2019

Тиреоидит — воспаление щитовидной железы, возникающее в результате инфекционного или аутоиммунного процесса. Это группа заболеваний, в которой каждая патология имеет свои причины, симптомы, принципы диагностики и лечения. Единственный признак, общий для всех тиреоидитов — воспаление ткани щитовидной железы.

Классификация тиреоидитов по Международной Классификации Болезней 10 пересмотра различает следующие виды патологии:

  • острый тиреоидит — инфекционное поражение ткани щитовидки: может приводить к образованию абсцессов (гнойный тиреоидит);
  • подострый тиреоидит — тиреоидит Де Кервена (гигантоклеточный или гранулёматозный тиреоидит);
  • хронический аутоиммунный тиреоидит — болезнь или зоб Хашимото (хронический лимфоцитарный тиреоидит или лимфоидный зоб);
  • хронический тиреоидит Риделя или зоб Риделя.

Тиреоидит, индуцированный приёмом лекарственных препаратов или облучением, не имеет значительного клинического значения, так как эта патология проходит самостоятельно и обычно не требует серьёзных мер.

Гестационный или послеродовой тиреоидит возникает во время или после беременности, из-за перестройки иммунной системы. Не требует серьёзного лечения и обычно проходит самостоятельно.

Осложнения тиреоидитов

Осложнения воспалительных заболеваний щитовидной железы чаще всего связанны со снижением эндокринной функции органа. Так, например, хронический аутоиммунный тиреоидит является самой распространённой причиной гипотиреоза.

Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению функций многих органов (набор веса, неврологические и психические нарушения, бесплодие, анемия, микседема, гипотиреоидная кома).

В дальнейшем часть больных вынуждена пожизненно получать гормонзаместительную терапию синтетическими аналогами тиреоидных гормонов.

Тиреоидит Хашимото может приводить к злокачественной лимфоме щитовидной железы — опухоли, состоящей из В лимфоцитов.

Кроме того, и хронический аутоиммунный тиреоидит, и тиреоидит Риделя могут приводить к сдавливанию анатомических структур шеи из-за роста объёма железы. В результате возникают одышка, удушье, нарушение глотания.

У пациентов, не получавших лечение, эти изменения могут приводить к острой дыхательной недостаточности и летальному исходу.

Острый бактериальный тиреоидит может приводить к образованию абсцессов щитовидной железы. Наличие гнойной полости вызывает сильные боли и требует хирургического лечения. Прорыв гной за пределы капсулы щитовидки может привести к распространению инфекции на окружающие ткани (флегмона шеи, гнойный медиастинит).

Прогноз при тиреоидитах

Прогноз при тиреоидитах зависит от выраженности патологии, точности диагностики и своевременного лечения. Запущенные случаи, с зобом больших и огромных размеров, в настоящее время практически не встречаются благодаря доступности методов диагностики и лечения. У большинства пациентов с острым, подострым и аутоиммунным тиреоидитом (болезнью Хашимото) прогноз благоприятный.

При тиреоидите Риделя прогноз зависит от успешности лечения и наличия поражения других органов. Летальные исходы у пациентов, получающих лечение, чрезвычайно редки.

Профилактика тиреоидитов

Меры первичной профилактики тиреоидитов не выработаны. Острый и подострый тиреоидит можно предупредить, если вовремя лечить простудные и воспалительные инфекционные заболевания (ОРВИ, ангины, фарингиты) верхних дыхательных путей.

Острое воспаление щитовидной железы является следствием заноса бактериальной инфекции. Имеется связь между инфекционно-воспалительными заболеваниями ротоглотки — ангинами, синуситами, фарингитами. Непосредственной причиной острого тиреоидита может быть любой возбудитель.

Чаще всего это штаммы Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae, Klebsiella sp, Haemophilus influenza, Streptococcus viridans, Eikenella corrodens, Enterobacteriaceae. Инфекция распространяется гематогенным путём.

Причины подострого тиреоидита Де Кервена

Тиреоидит Де Кервена возникает как следствие вирусной инфекции. Непосредственной причиной заболевания может стать ОРВИ, аденовирсуная, коксакивирусная, коревая инфекция.

Причины хронического аутоиммунного тиреоидита Хашимото

Причиной хронического тиреоидита Хашимото, как и других аутоиммунных состояний, является генетическая предрасположенность к заболеванию.

Патология обусловлена нарушениями в структуре генов, кодирующих систему антигенов человеческих лейкоцитов (HLA-DR5), и, возможно, антигенов цитотоксических Т лимфоцитов (CTLA-4).

Схожие нарушения наблюдаются при сахарном диабете 1 типа, аутоиммунных заболеваний соединительной ткани, псориазе и т.д.

В результате вышеперечисленных изменений иммунная система начинает распознавать здоровые ткани щитовидной железы как чужеродный агент, и продуцирует антитела против ряда белков фолликулярных клеток. Атакующее воздействие иммуноглобулинов приводит к апоптотическим изменениям в тканях щитовидки, привлекает в очаг воспаления иммунокомпетентные клетки, поддерживает длительно текущее воспаление.

Предрасполагающими факторами может служить герпетическая инфекция (HHV-6), богатая йодом диета (патология впервые описана японским врачом, который связывал это состояние с употреблением морепродуктов, богатых йодом), дефицит микроэлементов (в частности селена).

Причины возникновения тиреоидита Ридела

Тиреоидит Риделя долгое время оставался малоизученным заболеванием. Причины его возникновения в настоящее время связывают с системной патологией аутоиммунного характера.

При этом отмечается аномальная активность плазматических клеток, продуцирующих иммуноглобулины G4 (IgG4), проявляющие цитотоксические свойства.

В результате их действия ткань щитовидки отмирают и замещается грубой соединительной тканью, обуславливающей фиброз железы.

Острое воспаление ткани щитовидной железы сопровождается следующими симптомами:

  • остро возникающий отёк, покраснение и напряжение шеи в области щитовидки;
  • лихорадка, повышение температуры тела (до 38-40 градусов по Цельсию);
  • острые боли в области щитовидки, усиливающиеся при движении, глотании;
  • отёк щитовидной железы может затрагивать гортанные нервы, из-за чего возникает дисфагия и дисфония;
  • слабость, утомляемость, недомогание;
  • в тяжёлых случаях может возникать абсцесс щитовидки.

Подострый тиреоидит — симптомы

Подострое воспаление щитовидной железы может приводить к гипертиреозу, с постепенным снижением секреции тиреоидных гормонов. Гипертиреоз сопровождается увеличением ЧСС, артериальной гипертензией, похуданием, раздражительностью, бессонницей, дрожанием конечностей, диареей.

Локальные симптомы подострого тиреоидита:

  • увеличение массы и объёма щитовидной железы;
  • болевые ощущения (в 90% случаев) разной степени выраженности (усиливаются при пальпации щитовидной железы, кашле) и дискомфорт в проекции щитовидки;
  • нарушение глотания, чувство кома в горле (усиливается при разгибании шеи);
  • редко — охриплость голоса.

Общие симптомы подострого тиреоидита:

  • повышение температуры тела;
  • слабость, недомогание;
  • боли в мышцах, суставах;
  • отсутствие аппетита;
  • связь с предшествующей вирусной инфекцией (ОРВИ, ангины и фарингиты, корь, ветрянка).

Хронический аутоиммунный тиреоидит — симптомы

Хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото является самой частой причиной гипотиреоза — снижения функции щитовидной железы.

Симптомы, возникающие при этом, отражают дефицит тиреоидных гормонов: снижение ЧСС, набор веса, сонливость, зябкость или непереносимость холода, запоры, выпадение волос, тревожные состояния, депрессия, нарушения менструального цикла, слабость, утомляемость.

У части больных в начале заболевания возможен переходящий гипертиреоз с соответствующими симптомами (увеличение ЧСС, похудание, бессонница, диарея, раздражительность и т.д.).

Локальные симптомы: при пальпации наблюдается уплотнение щитовидки, увеличение объёма и массы железы за счёт разрастания соединительной ткани. Боли не характерны.

Симптомы хронического тиреоидита Риделя

Тиреоидит Риделя — редкая патология. Её часто путают с раком щитовидки. Общий симптом для этих двух заболеваний — уплотнение железы до каменистой плотности.

Локальные симптомы тиреоидита включают в себя чувство удушья, сдавливания горла, вызывающие удушье и нарушение глотания. Возможен кашель, охриплость голоса. Щитовидка при пальпации безболезненна, увеличение железы происходит быстро, как при злокачественном новообразовании.

В большинстве случаев больные находятся в эутироидном состоянии. Гипофункция наблюдается у 30% пациентов.

Обнаружили симптомы данного заболевания?
Звоните
Наши специалисты проконсультируют Вас!

Лабораторная диагностика острого тиреоидита:

  • уровни ТТГ, Т3 и Т4 в норме;
  • общий анализ крови выявляет лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ (

Источник: https://www.medcentrservis.ru/disease/tireoidity/

Состояние остаточной тиреоидной ткани и ее функциональная активность после оперативного лечения

Тиреоидная ткань щитовидной

АКТУАЛЬНОСТЬ. Несмотря на значительный рост заболеваемости сахарным диабетом, что естественно  создает ореол всемирной значимости данной патологии,  проблемы тиреоидологии,  благодаря негативному влиянию экологических и  антропологических факторов,   практически  наступают  ей на «пятки».

  Первоначально больные с патологией щитовидной железы (ЩЖ ) чаще всего обращаются к эндокринологу, но в настоящее время не малое число пациентов ищет спасения под скальпелем хирурга.

  Это и больные с синдромом тиреотоксикоза при отсутствия должной комплаентности консервативной терапии, и пациенты с узловой патологией вне зависимости от функционального состояния ЩЖ,  гонимые страхом ракового перерождения узлов,  и пациенты с аутоиммунным тиреоидитом и значительными размерами зоба или без таковых, но опять же с онко настороженностью.

  Аутоиммунные заболевания ЩЖ, которые нередко протекают с синдромом тиреотоксикоза и его осложнениями  в виде различных нарушений ритма, недостаточности кровообращения, существенно ухудшают качество жизни больного, что нередко заставляет эндокринолога прибегнуть к помощи хирурга.

  Широкое распространение в настоящее время тонко игольной пункционной биопсии при различных заболевания ЩЖ позволяет четко определить алгоритм лечебной тактики и избежать «ненужного»  оперативного лечения. Высокий класс хирурга не всегда спасает от развития ряда послеоперационных осложнений и даже рецидивов некоторых неонкологических заболеваний ЩЖ.

Речь не идет о послеоперационном гипотиреозе,  который нередко служит желаемой целью оперативного лечения.  Нередко оперативное лечение не заканчивается полным  выздоровлением пациента и для врачей эндокринологов представляет профессиональный  интерес как функциональное, так и морфо-структурное состояния остаточной тиреоидной ткани как в раннем послеоперационном периоде, так в более отдаленные сроки.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Послеоперационное  функциональное состояние  остаточной тиреоидной   ткани и околощитовидных желез.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Нами проведен сравнительный анализ послеоперационного состояния функции щитовидной железы больных,  прооперированных по поводу диффузно токсического зоба (ДТЗ) и узловых образований (УЗ)  в ЩЖ, на базе хирургической клиники областной клинической больницы в течение 2006-2007 годов.

Ретроспективному анализу были подвергнуты истории болезни пациентов, прошедших оперативный этап лечения в 2006 году с последующим  мониторингом послеоперационных  клинических и лабораторных данных.  А состояние  функции ЩЖ пациентов, прооперированных в 2007 году анализировалось по мере поступления как на до операционном этапе , так  и после операции.

В контингент обследуемых (60) пациентов были включены 50 женщин и 10 мужчин, 83%  и 17% соответственно,  в возрасте от 17 до 77 лет. Средний возраст составил 49,6±5,3 года, что обусловлено особенностью распространения болезней ЩЖ,  более чем в семь раз чаще у женщин трудоспособного возраста.

На предварительном этапе производилась оценка функционального состояния ЩЖ у обследуемых больных по гормональным профилю с определением  ТТГ  и Т4, с обязательным  УЗИ.

По структуре заболеваемости на дооперационном этапе доминировали УЗ ЩЖ – 32 пациента (53%), с диагнозами  «узловой зоб», «многоузловой зоб», аутоиммунный тиреоидит (АИТ), его узловая форма (2 больных – 3%).

Меньшую долю составили диффузные изменения  ЩЖ – 20 (33%) в виде диффузного токсического зоба (ДТЗ) 19 пациентов и 1 случая  АИТ. Из них по поводу рецидива ДТЗ прооперировано 3 больных (5%).  Кисты Щ.Ж.

удалены  5 больным  (8%).

Структура заболеваний в соответствии с предоперационным обследованием гормонального спектра и УЗИ данных  представлена в таблице

Данные о функциональном состоянии ЩЖ с кистозными изменениями в ней не представлены, в связи с чем не включены в таблицу.

Таким образом, из выше представленной таблицы следует, что четверть прооперированных пациентов на недостаточную терапевтическую подготовку этих больных и это могло спровоцировать осложнения в раннем послеоперационном периоде.

У 2 больных  некомпенсированной гиперфункцией ЩЖ в раннем  послеоперационном периоде были отмечены нарушения ритма, «свежие» ишемические изменения на ЭКГ, потребовавшие дополнительного лечения.  Снижение  функции ЩЖ   выявлено у 4 пациентов с узловыми образованиями в ЩЖ (1,5%).

В состоянии   эутиреоза  –  61% всех больных.

Всем больным с предварительным диагнозом  ДТЗ, диффузный многоузловой зоб, АИТ проводилась субтотальная субфасциальная струмэктомия. Узловые образования (в зависимости от размера узла) оперированы  в объеме  гемитиреоидэктомии или резекции доли.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

В настоящее время наличие любого очагового образования в ЩЖ требует проведения пункционной биопсии на до операционном этапе, что позволяет  четко определить тактику дальнейшего  лечения, но среди прооперированных в ОКБ  лишь у одного пациента с УЗ ЩЖ  верифицирован  морфологический вариант образования. Что, возможно, явилось причиной расхождения клинических и заключительных (гистологических) диагнозов в 28% проанализированных  случаев.

Проведенное гистологическое исследование привело к изменению  структуры  заболеваний :

ДТЗ                            25%

Аденомы                   18% (фолликулярные и 2 паппилярные)

Кисты                        25%

Рак                             5%

Коллоидный зоб       15%

АИТ                           2%

В ходе проведенного анализа были выявлены недостатки предоперационного этапа обследования, зачастую повлекшие за собой неверную тактику и объем  оперативного лечения.

Так в 5(8%) случаях диагноз был установлен неверно, либо не уточнен – в 11 случаях (20%), в связи с чем хирургическая тактика была неоптимальной.

В  4 случая произведен  не оптимальный операционный  объем  у больных с установленным позднее фолликулярным раком; одиночной кистой и  фолликулярной аденомой (резекции  вместо гемиструмэктомии).

Кроме того,  зафиксированы в раннем послеоперационном периоде осложнения (возможно, переходящие, обусловленные посттравматическими воспалительными изменением ткани со сдавлением близлежащих образований); парез гортани – 7 случаев, послеоперационный гипопаратиреоз –4, с сохранением клинических проявлений у 2 пациентов в дальнейшем. Функциональное  состояние Щ.Ж. после оперативного лечения (в раннем и отдаленном периодах) исследовалось не в соответствии с требуемым алгоритмом  мониторинга. После операции гипотиреоз был верифицирован у 24 пациентов (40% прооперированных) и был обусловлен преимущественно значительным объемом вмешательства – субттотальной и тотальной струмэктомией, или гемитиреоидэктомией на фоне зобноизмененной ЩЖ.  В эутиреозе  находилось 26 пациентов (43% у остальных пациентов уровень гормоном в ближайшем периоде после опрерации не определя).

Через год в «поле зрения» попали менее половины –  40% прооперированных ранее и  наблюдаемых нами больных,  которым  удалось уточнить функциональное состояние  ЩЖ.

   У  5 из них (8%) был лабораторно верифицированный декомпенсированный гипотиреоз, что можно объяснить не соблюдением  лечебных рекомендаций, отсутствием должного контроля  за адекватностью назначенной терапии  в течение года, реже недостаточными дозами назначенной  заместительной терапии.

Отсутствие консультаций эндокринолога в послеоперационном периоде с должной частотой  и стационарной реабилитации при необходимости привело к столь высокому проценту выявленного декомпенсированного гипотиреоза.

Гипертиреоз обнаружен у 3 (5%) пациентов, но  его причиной не может  служить  недостаточная комплаентность пациентов или  дефекты диспансеризации.

Данное нарушение функции скорее  обусловлено  недостаточным объемом оперативного вмешательства, к чему могло привести  отсутствие предоперационной верификации морфологического диагноза.

Остальные 16 больных (27%) находились в состоянии  эутиреоза (в основном – медикаментозного).

Недостатки  должного исследования гормонального спектра и его контроля в динамике, стали причиной  не хирургических осложнений в раннем послеоперационном периоде – у 2 пациентов зарегистрировано клинически значимое нарушение ритма, у  3 – «свежие» очаговые изменения ЭКГ.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Таким образом,  проведенный анализ свидетельствует  о частом не выполнении дооперационного диагностического алгоритма у больных с планируемым оперативным  вмешательством  на ЩЖ,  что стало причиной  не только изменения структуры заболеваний, но и  не адекватного объема оперативного вмешательства у – 13,3% пациентов, гипопаратиреоза  – у 3,3% ,  острых  терапевтических ситуаций – у 8,3%  соответственно.   Кроме того,  не достигнута компенсация гипертиреоза с помощью оперативного вмешательства у 3 пациентов.    

Фамилия автора: Тимахович М.

В статье рассматриваются ключевые аспекты управления программным проектом, способствующие контролю его реализации, оптимизации расходов ресурсов, достижению конечных целей.

Ляйлим УТЕПОВА, 2014

Источник: https://articlekz.com/article/7797

Моя щитовидка
Добавить комментарий