Тиреоидные гормоны щитовидной железы презентация

Щитовидная железа, ее гормоны их физиологическая роль – презентация, доклад, проект скачать

Тиреоидные гормоны щитовидной железы презентация
Слайд 1
Описание слайда:

Учреждение образования«Гомельский государственный медицинский университет»Кафедра нормальной физиологии Щитовидная железа, ее гормоны их физиологическая роль Лекция для студентов 2 курса Лектор доцент Штаненко Н.И.

Слайд 2
Описание слайда:

План лекции 1. Гормоны щитовидной железы 2. Гипертиреоз 3. Функциональная недостаточность щитовидной железы 4. Паращитовидные железы

Слайд 3
Описание слайда:

Строение щитовидной железы

Слайд 4
Слайд 5
Описание слайда:

Строение щитовидной железы

Слайд 6
Описание слайда:

Этапы образования тироксина Гормонами щитовидной железы являются : тироксин (Т4) и трииодтиронин (Т3).

Источником для биологического синтеза является аминокислота тирозин Иодирование тирозина происходит в молекуле тироглобулина (процесс протекает в тироцитах фолликулов): а) захват тироцитами йодида из плазмы крови б) окисление йодида пероксидазой тироцитов в) йодирование тироглобулина с образованием моно- и дийодтирозинов Конденсация 2 молекул йодотирозинов с образованием L-тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), (три – и тетрайодтиронинов ) Поступление тироглобулина в лизосомы и освобождение Т4 и Т3. Накопление тиронинов в коллоиде

Слайд 7
Описание слайда:

ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ МИТ-23%;ДИТ-33%;Т4-35%;Т3-7% В ЖЕЛЕЗЕ Т4 : Т3 = 10-20 : 1 СЕКРЕТОРНОЕ ОТНОШЕНИЕ В ПЛАЗМЕ своб.Т4 : своб.Т3 = 2 : 1 Т4 монодейодиназа тканей Т3

Слайд 8
Описание слайда:

СЕКРЕЦИЯ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Эндоцитоз коллоида тироглобулина через апикальную мембрану тироцитов Гиролиз тироглобулина протеазой тироцитов Секреция йодотиронинов в кровь

Слайд 9
Описание слайда:

Транспорт гормонов ЩЖ 4. В крови гормоны щитовидной железы связываются с транспортными белками (75-80% глобулин, 15% преальбумин, 5-10% альбумин), свободный Т4 в плазме составляет 0,05% от его общего количества. 5. В тканях происходит дейодирование Т3 и Т4 , выделяется 60-90% активного Т3, при этом может образовываться неактивный реверсивный Т3.

Слайд 10
Описание слайда:

ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ СВОБОДНЫЙ Т4 = 0,05% СВЯЗАННЫЙ С БЕЛКАМИ Т4 = 99,95% ТИРОКСИН-СВЯЗЫВАЮЩИЙ ГЛОБУЛИН – 75% ТИРОКСИН-СВЯЗЫВАЮЩИЙ ПРЕАЛЬБУМИН – 15-20% АЛЬБУМИН – ОКОЛО 9% СВОБОДНЫЙ Т3 = 0,5 % СВЯЗАННЫЙ С БЕЛКАМИ Т3 = 99,5 ТИРОКСИН-СВЯЗЫВАЮЩИЙ ГЛОБУЛИН – 99,499% АЛЬБУМИН – 0,001%

Слайд 11
Описание слайда:

Регуляция Деятельность щитовидной железы регулируется на 3 уровнях: гипоталамическом гипофизарном тиреоидном

Слайд 12
Описание слайда:

ГИПОТАЛАМО-АДЕНОГИПОФИЗАРНО-ТИРЕОИДНАЯ ОСЬ

Слайд 13
Описание слайда:

ПРЯМЫЕ И ОБРАТНЫЕ СВЯЗИ В РЕГУЛЯЦИИ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ

Слайд 14
Слайд 15
Описание слайда:

в случае сниженной продукции Т3 и Т4 уровни в крови ТТГ и тиролиберина должны быть повышены; в случае сниженной продукции Т3 и Т4 уровни в крови ТТГ и тиролиберина должны быть повышены; избыток тиролиберина или ТТГ приводит к гипертрофии и гиперплазии клеток щитовидной железы, повышенному захвату ими йода и ускорению синтеза Т3 и Т4; введенные извне Т3 и Т4 и их избыточный синтез тормозят продукцию ТТГ.

Слайд 16
Описание слайда:

Гормоны щитовидной и паращитовидной желез и их функции

Слайд 17
Описание слайда:

Рецепторы тиреоидных гормонов представлены несколькими независимыми пулами ядерных, цитоплазматических, митохондриальных рецепторных белков и, возможно, белков плазматических мембран.

Слайд 18
Слайд 19
Описание слайда:

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ГОРМОНОВ ЩЖ 1. Повышение размеров и числа митохондрий. 2.

Индукция, синтез и повышение активности многих окислительных клеточных ферментов (НАД–специфическая цитратдегидрогеназа, сукцинатдегидрогеназа, глутаматдегидрогеназа, катепсинаргиназа и другие ферменты). 3. Повышают активность ферментов, участвующих в расщеплении углеводов.

Поэтому интенсивность обмена углеводов возрастает. 4. Гормоны повышают проницаемость мембран.Повышают активности Na+ – K+ – насосов и возбудимости(в том числе митохондрий), что стимулирует обмен в митохондриях.

Слайд 20
Описание слайда:

Тиреоидные гормоны имеют жизненно важное значение Повышение энергетического обмена в тканях и основного обмена организма В митохондриях повышение ферментативной активности сопровождается увеличением интенсивности энергетического обмена.

В организме возрастает основной обмен.

В высоких концентрациях тиреоидные гормоны разобщают в митохондриях окисление и фосфорилирование, в результате возрастает образование свободной тепловой энергии на фоне усиливающегося дефицита АТФ в клетке, что лимитирует АТФ-зависимые процессы.

Слайд 21
Описание слайда:

Тиреоидные гормоны имеют жизненно важное значение Гормоны щитовидной железы совместно с другими гормонами влияют на рост костей и созревание организма, особенно мозга (т.е. физическое и психическое развитие).

Затрагивая почти все процессы, способствуют пролиферации клеток, дифференциации скелетной и нервной систем. Увеличивают экспрессию генов. Контролируют синтез РНК в ядрах клеток, регулируют синтез белка.

Обеспечивают нормальную генеративную функцию

Слайд 22
Описание слайда:

Биологическое действие 1. Гормоны щитовидной железы оказывают положительное ино- и хронотропное действие, повышают ЧСС, УО, МОК сердца и пульсовое давление – (результат стимуляции аденилатциклазной системы, усиления синтеза и экспрессии на мембранах миокардиоцитов адренорецепторов).

Слайд 23
Описание слайда:

Биологическое действие 3. Гормоны щитовидной железы обладают слабым диабетогенным действием, усиливая глюконеогенез и всасывание углеводов. 5. Гормоны щитовидной железы влияют на метаболизм холестерина, липолитическую активность, синтез гемоглобина, диурез, мобилизацию кальция, выработку тепла, резорбцию витамина В12, образование витамина А.

Слайд 24
Описание слайда:

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН -АКТИВАЦИЯ ВСАСЫВАНИЯ ГЛЮКОЗЫ В КИШЕЧНИКЕ – АКТИВАЦИЯ ГЛИКОГЕНОЛИЗА И ГЛИКОЛИЗА В ПЕЧЕНИ – ПОТЕНЦИРОВАНИЕ ЭФФЕКТОВ ИНСУЛИНА – АКТИВАЦИЯ УТИЛИЗАЦИИ ГЛЮКОЗЫ В МЫШЦАХ И ЖИРОВОЙ ТКАНИ

Слайд 25
Описание слайда:

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН – АКТИВАЦИЯ СИНТЕЗА БЕЛКА В МИОКАРДЕ И СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦАХ – АКТИВАЦИЯ ПРОТЕОЛИЗА В ДРУГИХ ТКАНЯХ – ПОДАВЛЕНИЕ СИНТЕЗА ГЛИКОАМИНОГЛИКАНОВ

Слайд 26
Описание слайда:

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ ЖИРОВОЙ ОБМЕН – МОБИЛИЗАЦИЯ ЖИРА (ЛИПОЛИЗ) ИЗ ЖИРОВОЙ ТКАНИ, УМЕНЬШЕНИЕ ЕЕ МАССЫ – АКТИВАЦИЯ СИНТЕЗА,, КОНГЦЕНТРАЦИИ И ЭСТЕРИФИКАЦИИ ТРИГЛИЦЕРИДОВ – АКТИВАЦИЯ СИНТЕЗА И ОКИСЛЕНИЯ ХОЛЕСТЕРИНА – СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ХОЛЕСТЕРИНА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ – АКТИВАЦИЯ РАЗРУШЕНИЯ СТЕРОИДНЫХ ГОРМОНОВ В ПЕЧЕНИ

Слайд 27
Описание слайда:

МЕТАБОЛИЧЕСИКЕ ЭФФЕКТЫ ИЗБЫТКАТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ ПРОТЕОЛИЗ (разрушение белков) ГИПЕРГЛИКЕМИЯ ЛИПОЛИЗ ГИПЕРЛИПАЦИДЕМИЯ (нарушение соотношения липопротеидов плазмы крови увел. содерж. свободных жирных кислот)

Слайд 28
Слайд 29
Описание слайда:

Функциональные тиреоидные тесты: Функциональные тиреоидные тесты: Радиоиммунного анализа; Определение холестерина в сыворотке крови. Исследование основного обмена. Сканирование ЩЖ позволяет установить ее расположение и дифференцировать узловой зоб от токсического. УЗИ-исследование позволяет выявить узлы и кисты в ЩЖ.

Слайд 30
Слайд 31
Слайд 32
Описание слайда:

Гипертиреоз Базедова болезнь- тиреотоксикоз При повышенной секреции тироксина увеличенной щитовидной железой развивается гипертиреоз.

Крайняя степень гипертиреоза называется тиреотоксикозом или Базедовой болезнью 1.

Характеризуется повышением основного обмена, скорости синтеза и катаболизма белков, жиров, углеводов, нарушениями терморегуляции – усилением теплопродукции, водно-солевого обмена, дефицитом внутриклеточной АТФ.

Слайд 33
Описание слайда:

Тиреотоксикоз – состояние, вызванное стойким повышением уровня тиреоидных гормонов.

Слайд 34
Описание слайда:

Наиболее характерные признаки изменения обмена веществ при гипертиреозе Повышение основного обмена Активация катаболизма белка Активация обмена холестерина Отрицательный азотистый баланс Усиление липолиза, мобилизация жира из депо Усиление гликогенолиза

Слайд 35
Описание слайда:

Главные проявления тиреотоксического криза

Слайд 36
Описание слайда:

Признаки нарушения функции нервной системы и психической деятельности при гипертиреозе

Слайд 37
Описание слайда:

Признаки растройства ССС при гипертиреозе

Слайд 38
Слайд 39
Описание слайда:

Гипертиреоз ( Базедова болезнь)

Слайд 40
Описание слайда:

Гипертиреоз ( Базедова болезнь) Для больных характерны повышенная возбудимость, неустойчивое настроение, истеричность, плаксивость. Повышенная чувствительность миокарда к катехоламинам приводит к тахикардии, которая резко возрастает при волнении, физической нагрузке.

Слайд 41
Слайд 42
Слайд 43
Описание слайда:

Наиболее характерные «глазные симптомы» гипертиреоза

Слайд 44
Описание слайда:

Диффузный токсический зоб

Слайд 45
Описание слайда:

Лечение:1) препаратами, тормозящими работу щитовидной железы, тиреостатиками (например, Тиамазол).2) хирургическое лечение Лечение:1) препаратами, тормозящими работу щитовидной железы, тиреостатиками (например, Тиамазол).2) хирургическое лечение

Слайд 46
Слайд 47
Описание слайда:

Гипотиреоз . Различают:1) первичный (при поражении щитовидной железы) 2) вторичный (при поражении гипофиза и/или гипоталамуса)

Слайд 48
Описание слайда:

Причины гипотиреоза (первичного): 1) оперативного лечения различных заболеваний щитовидной железы; 2) лечения токсического зоба радиоактивным йодом; 3) лучевой терапии при злокачественных заболеваниях органов, расположенных на шее; 4) использования йодсодержащих лекарственных препаратов; 5) приема глюкокортикоидов, эстрогенов, андрогенов, сульфаниламидных препаратов; удаление щитовидной железы.6) Опухоли, острые и хронические инфекции, тиреоидит (воспаление щитовидной железы), абсцесс, туберкулез, саркоидоз.7) Гипоплазия

Слайд 49
Описание слайда:

Причины гипотиреоза (вторичного): 1) воспалительные или травматические поражения гипофиза и/или гипоталамуса (опухоль, кровоизлияние, некроз, хирургическое удаление или разрушение гипофиза)

Слайд 50
Описание слайда:

Основные причины вторичного и постжелезистого гипотиреоза Дефицит, дефект тиролиберина Гипореактивность клеток-мишеней к Т3, Т4, ТТГ Гипопитуитаризм (дефицит ТТГ) Инактивация в крови Т3, Т4, ТТГ Избыточное образование реверсивного Т3 из Т4

Слайд 51
Описание слайда:

Недостаточность щитовидной железы приводит к заболеваниям 1. КРЕТИНИЗМ 2. ИДИОТИЗМ 3. МИКСЕДЕМА Врожденный гипотиреоз приводит к кретинизму.Заболевание в более зрелом возрасте вызывает заболевание микседему.Она проявляется в:1) снижении интенсивности основного обмена, потребления кислорода2) легочной вентиляции 3) ЧСС 4) температуры тела

Слайд 52
Описание слайда:

Недостаточность щитовидной железы Отсутствие гормона в раннем детстве приводит к значительной задержке физического и умственного развития (кретинизму или вплоть до полной умственной несостоятельности – идиотизму).

Слайд 53
Описание слайда:

Кретинизм Кретинизм 18-летняя девушка

Слайд 54
Слайд 55
Описание слайда:

Наиболее частые причины спорадического кретинизма Отсутствие, недоразвитие щитовидной железы Мутация генов тиролиберина Тяжёлый гипертиреоз у матери во время беременности Мутация гена ТТГ Врождённый дефицит и/или дефект синтеза Т3, Т4 Врождённая гипореактивность клеток-мишеней к Т3, Т4

Слайд 56
Описание слайда:

Недостаточность щитовидной железы у взрослых приводит к замедлению метаболичесих процессов, снижению основного обмена и температуры тела, брадикардии, гипотонии, замедляется реакция на раздражители из окружающей среды. Этот синдром называется микседемой и снимается назначением гормона щитовидной железы тироксина.

Слайд 57
Описание слайда:

Симптомы гипотиреоза: 1) Самым первым и характерным симптомом является увеличение железы в размере!2) снижается психическая активность3) движения становятся замедленными4) масса тела увеличивается за счет накопления под кожей полужидкого экссудата5) лицо и веки отекают6) язык набухает7) кожа становиться грубой, выпадают волосы и редеют брови.

Слайд 58
Слайд 59
Слайд 60
Описание слайда:

Лечение: применении лекарственных препаратов, являющихся синтетическими аналогами гормонов щитовидной железы (тиреоидные препараты)

Слайд 61
Описание слайда:

Наиболее характерные признаки изменения обмена веществ при гипотиреозе

Слайд 62
Слайд 63
Слайд 64
Описание слайда:

Критерии оценки выраженности йодной эндемии в той или иной местности: распространенность зоба (по данным пальпации); по объему щитовидной железы (по данным УЗИ); по уровню тиреотропного гормона (ТТГ); по концентрации тиреоглобулина; по медиане йодурии.

Слайд 65
Описание слайда:

Зоб оказывает механическое давление на соседние органы, изменяет объем шеи, в результате чего может сопровождаться следующими симптомами: Зоб оказывает механическое давление на соседние органы, изменяет объем шеи, в результате чего может сопровождаться следующими симптомами: неприятные ощущения в области шеи при застегнутом воротнике; чувство давления, комка в горле; визуальное увеличение шеи; затрудненное глотание; частое покашливание; охриплость голоса.

Слайд 66
Описание слайда:

Способом профилактики патологии щитовидной железы в эндемических зонах является назначение иодида натрия с пищей.

Слайд 67
Описание слайда:

Профилактикаэндемического зоба: Массовая; Групповая; Индивидуальная.

Слайд 68
Описание слайда:

Гормоны щитовидной и паращитовидной желез и их функции

Слайд 69
Слайд 70

Источник: https://mypresentation.ru/presentation/shhitovidnaya-zheleza--ee-gormony-ix-fiziologicheskaya-rol

Тиреоидные гормоны. Средства, применяемые при заболеваниях щитовидной железы. Выполнила: Спиридонова Вера Михайловна Гр. 481-б Москва 2010г. – презентация

Тиреоидные гормоны щитовидной железы презентация

1 Тиреоидные гормоны. Средства, применяемые при заболеваниях щитовидной железы. Выполнила: Спиридонова Вера Михайловна Гр. 481-б Москва 2010г

2 Анатомическое расположение щитовидной железы Тиреоидные гормоны – единственные известные биологически активные вещества, содержащие йод.

Они несут 2 важные функции: в растущем организме необходимы для нормального развития, особенно ЦНС; а во взрослом – необходимы для регуляции метаболизма, действуя почти на все органы и ткани. Щитовидная железа – источник 2х совершенно разных типов гормонов.

Первые- это собственно тиреоидные гормоны Т4 (3,5,3,5-тетрайодтиронин, тироксин) и Т3 (3,5,3-трийодтиронин). Второй- кальцитонин, синтезируемый парафолликулярными клетками, или С-клетками.

3 Анатомическое расположение щитовидной железы

4 Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система

5 Тиролиберин Тиролиберин – трипептид. Синтезируется в гипоталамусе. Через воротную систему гипофиза достигает тиреотропных клеток щитовидной железы.

Тиролиберин синтезируется также в других областях ЦНС: в коре головного мозга, нейрогипофизе, шишковидном теле, спинном мозге. При этом тиреолиберин локализуется в нервных окончаниях. Поэтому можно предположить, что он служит медиатором или нейромодулятором.

Есть данные об эффективности интратекального и в/в введения тиролиберина при депрессиях, не поддающихся обычному лечению.

6 Рецептор тиролиберина: Рецептор тиролиберина относится к рецепторам, сопряженным с -белками. При их активации стимулируется гидролиз ФИФ 2 и активируется протеинкиназа С. Конечным результатом стимуляции рцепторов является усиление синтеза и секреции ТТГ. TRH – thyrotropin-releasing hormone –

7 Действие ТТГ (тиреотропного гормона) ТТГ – гликопротеин (также как ЛГ и ФСГ). Стимуляция секреции ТТГ происходит под действием тиреолибери- на, ингибирующее действие под действием Т 3, Т 4.

Пик секреции ТТГ отмечается в часы, предшествующие сну, с последующим снижением в течение ночи. При связывании ТТГ с рецептором происходит активация АЦ и возрастает уровень внутриклеточного ц АМФ.

Более высокие концентрации ТТГ активируют фосфолипазу С, в результате чего усили- вается гидролиз ФИФ 2, возрастат внутрикле- Точная концентрация Са и активируется про- теинкиназа С.

8 Действие ТТГ (тиреотропного гормона) Рецептор ТТГ состоит из 2 доменов: гликопротеид и ганглиозид (гликолипид, содержащий сиаловую кислоту). Для проявления биологического действия необходимо, чтобы ТТГ связался с обоими доменами рецептора.

ТТГ оказывает на щитовидную железу 2 типа эффектов: одни проявляются в течении нескольких минут и включают стимуляцию всех стадий синтеза и секрецию йодтиронинов.

Проявление других эффектов требует нескольких дней: стимуляция синтеза белков, фосфолипидов, нуклеиновых кислот, увеличение размеров и количества тиреоидных клеток.

9 Схема синтеза йодтиронинов:

10 Потребление йода. Для синтеза тиреоидных гормонов необходимо поступление достаточных количеств йода. Если йода не хватает, синтез тиреоидных гормонов снижается. В ответ возрастает секреция ТТГ, происходит гиперплазия щитовидной железы.

Вследствии чего происходит более активное извлечение йодида из крови в тироциты. Что обеспечивает синтез достаточного количества тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) при лёгком и умеренном дефецитах йода. Однако при более тяжелом дефеците у взрослых развивается гипотериоз, у детей – критинизм.

Суточная потребность йода для детей: мг. Для взрослых: 150 мг. Для беременных и при лактации 200 мг.

11 Тиреоиные гормоны – производные тирозина. Т3 имеет более высокое сродство к внутриклеточному рецептору, чем Т4. Т4 считают прогормоном.

12 Действие тиреоидных гормонов: Рецепторы тиреоидного гормона локализуются в ядре и могут связывать специфические ДНК последовательности вне зависимости от присутствия тироидного гормона.

В отсутствие гормона связывание рецепторов с их элементами отклика на ДНК приводит к репрессии соответствующих генов.

Эффект самого гормона, по-видимому, заключается в активации уже связанного рецептора с одновременным подавлением его репрессирующей функции.

13 Действие тиреоидных гормонов на рост и развитие: Тиреоидные гормоны играют очень важную роль в развитии головного мозга.

Развитие нервной ткани сопровождается появлением функционально-активных рецепторов тиреоидных гормонов, связанных с хроматином! В период наиболее активного развития нервной системы (от рождения до полугода) отсутствие тиреоидных гормонов приводит к необратимой умственной отсталости-кретинизму.

В основе которой лежат: нарушение миграции нервных клеток и образования нервных связей, а также снижение числа синапсов. К томуже тиреоидные гормоны регулируют на генном уровне синтез белка миелина. Введение тиреоидных гормонов в первые 2 дня жизни позволяет предотвратить эти нарушения..

14 Кретинизм: Кретинизм обычно делят на эндемический и спорадический. Эндемический кретинизм расположен в тех же районах, что и эндемический зоб. И его причина- тяжёлый дефецит йода. Иногда сопровождается зобом. Спорадический кретинизм при аномалиях развития щитовидной железы или нарушениях синтеза тиреоидных гормонов.

15 Действие тиреоидных гормонов на основной обмен: Тиреоидные гормоны повышают потребление кислорода клетками почти во всех органах кроме клеток ретикуло-эндотелиальной системы, мозга и гонад.

Стимулируется липолиз (за счёт увеличения чувствительности жировой ткани к катехоламинам), вследствие чего повышается теплопродукция. А также уровень свободных жирных кислот в плазме. Повышается чувствительность симпатической нервной системы к норадреналину.

Усиливается работа сердца (повышение потребления кислорода на 30-40%).

16 Действие тиреоидных гормонов на ССС: При тиреотоксикозе: тахикардия, увеличивается удароный объём, развивается гипертрофия миокарда, снижается ОПСС. При гипотериозе: брадикардия, перикардиальный выпот, возрастание ОПСС, увеличение сердечного АД.

Тиреоидные гормоны непосредственно влияют на экспрессию генов в кардиомиоцитах. Т3 влияет на экспрессию генов тяжёлых цепей миозина, повышая синтез α-цепей и снижая синтез β-цепей.

А также Т3 активирует транскрипцию гена, кодирующего Са- АТФазу СРма, которая играет важную роль в сокращении и расслаблении сердечной мышцы.

17 Гипотиреоз. Причины: дефицит йода, хрон.

лимфоцитарный тиреоидид (тиреоидид Хасимото): В крови циркулируют аутоантитела к йодидпероксидазе и, реже, к тиреоглобулину, также могут вырабатываться тиреоблокирующие антитела к рецептору ТТГ.

При гипотиреозе снижается как всасание глюкозы в кишечнике, так и секреция инсулина. Захват глюкозы переферическими тканями также снижается, хотя потребление глюкозы головным мозгом не изменяется. Потребность в инсулине снижается.

18 Гипотиреоз. Выделяют: Первичный гипотиреоз- щитовидная железа не способна вырабатывать достаточно гормонов. Самый распространённый. Вторичный гипотиреоз- недостаточная выработка ТТГ при поражении гипофиза или гипоталамуса. Встречается редко. Врождённый гипотиреоз, ведущий к кретинизму.

19 Гипотиреоз. Выделяют: Гипотиреоз без зоба возникает в результате дегенерации и атрофии щитовидной железы. То же состояние наблюдается при хирургическом удалении ЩЗ или разрушении ее радиоактивным йодом.

Гипотериоз без зоба может возникнуть через много лет после лечения диффузного токсического зоба антитиреоидными средствами. Гипотиреоз с зобом наблюдается при хрон.

лимфоцитарном тиреоидите или при существенном нарушении синтеза тиреоидных гормонов.

20 Гипотиреоз. Клинические признаки: Лицо невыразительное, одутловатое и бледное. Кожа холодная и сухая. Волосы редкие, грубые и ломкие, шелушение кожи волосистой части головы. Голос низкий, хриплый, реч замедленна. Нарушен слух. Плохой аппетит. Депрессия.

21 Лечение гипотиреоза. Препараты тиреоидных гормонов. Основной- левотироксин. При его назначении следует контролировать уровень ТТГ (не чаще, чем 1 раз в 4-6 недель).

Скрытый гипотериоз- состояние, при котором какие-либо признаки гипотиреоза отсутствуют, уровни Т3 и Т4 в норме, однако повышен уровень ТТГ. Повышается риск атеросклероза аорты и инфаркта миокарда.

Заместительная терапия левотироксином.

22 Тиреотоксикоз. Тиреотоксикоз- синдром, вызванный повышением уровня свободных тиреоидных гормонов в крови. Гиперфункция щитовидной железы- не единственная прчина тиреотоксикоза.

При гиперфункции щитовидной железы поглощение радиоактивного йода (I 123 и I 131 ) повышается.

При скрытом тиреотаксикозе симптомы почти отсутствуют, но в сыворотке снижен уровень ТТГ при нормальных уровнях Т3 и Т4.

23 Тиреотоксикоз. Тиреотоксикоз сопровождается инсулинорезистентностью (из-за нарушений на пострецепторном уровне в печени и переферических тканях). Что проявляется истощением запасов гликогена и усилением гликонеогенеза.

Увеличивается всасывание глюкозы в кишечнике. В результате развивается компенсаторная гиперинсулинемия для поддержания уровня глюкозы в плазме.

На этом фоне может проявиться ранее не диагносцированный сахарный диабет, а у лиц, получающих инсулин, потребность в препарате может возрасти.

24 Тиреотоксикоз. Диффузный токсический зоб – самая частая причина тиреотоксикоза с высоким поглощением щитовидной железой радиоактивного йода (60-90% случаев). В крови появляются тиреотоксические аутоантитела класса IgG, которые связываются с рецепторами ТТГ и активируют их.

25 Тиреотоксикоз.

У больных наблюдается: тиреотоксический зоб (одиночный узел или множественные узлы) с гаплотипами HLA-B8, HLA-DR3; экзофтальм (обусловленный аутоиммунным воспалением и инфильтрацией лимфоцитами ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц) – проявляется примерно у половины больных, на УЗИ и КТ выявляется практически у всех больных; повышенная теплопродукция, психомоторное возбуждение, кожа гиперемирована, влажная, теплая, мышечная сила снижена. Наблюдается повышение аппетита, ведущее к истощению.

26 Лечение тиреотоксикоза: Антитериоидные ср-ва, непосредственно нарушаюие синтез тиреоидных гормонов. Ионные ингибиторы, блокирующие котранспорт Na и I.

Йодид, в высоких концентрациях, подавляющий секрецию тиреоидных гормонов и их синтез. I 131, повреждающий железу за счёт ионизирующего излучения. Также используются препараты, не действие непосредственно на железу.

Препараты, нарушающие превращение Т4 в Т3 в переферических тканях; β- адреноблокаторы и антоггонисты Са.

27 Антитиреоидные ср-ва : По хим. Структуре – тионамиды. Основной препарат пропилтиоурацил. Нарушает синтез тиреоидных гормонов, блокируя йодирование тирозиновых остатков тиреоглобулина.

Кроме того, препятствуют конденсации йодтирозинов с образованием йодтиронинов.

Предполагается, что антитиреоидные ср-ва ингибируют йодидпероксидазу, препятствуя окислению йодида и йодтирозина до активных форм.

28 Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система

29 Схема синтеза йодтиронинов:

30 Антитиреоидные ср-ва : Подавление синтеза тиреоидных гормонов приводит к тому, что запасы йодированного тиреоглобулина по мере его рассчепления истощаются.

Тоглько после этого концентрация тиреоидных гормонов в крови снижается и действие антитирео- идных ср-в проявляется клинически.

При лечении токсического зоба АС концентрация тиреостимулирующих АТ в плазме часто уменьшается, возможно потому что АС обладают иммуносупрессивным действием. пропилтиоурацил

31 Побочные эффекты: Побочные эффекты проявляются очень редко. Наиболее тяжёлая реакция – агранулоцитоз (уменьшение числа лейкоцитов (менее 1000 в 1 мкл) или числа гранулоцитов (менее 750 в 1 мкл крови). пропилтиоурацил тиамазол

32 Применение: При тиреотоксикозе применяют следующим образом: В качестве основного метода лечения, при диффузном токсическом зобе; В сочетании с радиоактивным I 131 для ускорения выздоровления в ожидании эффекта от облучения; При подготовке к операции. Устранение тиреотоксикоза обычно сопровождается уменьшением размеров зоба. Если же зоб увеличивается, возможно возник гипотериоз, вызванный передозировкой антитиреоидного средства. пропилтиоурацил тиамазол

33 Ионные ингибиторы: Ионные ингибиторы – неорганические ионы, нарушающие поглощение йодида ЩЖ. Одновалентные гидратированные анионы, напоминающие йодид по радиусу. Самый известный – тиоцианат (не накапливается в ЩЖ). Подавляет включение йода в тиреоглобулин.

Тиоцианат образуется при гидролизе некоторых растительных гликозидов. Употребление ряда продуктов (капусты) и курение повышают содержание изоцианата в крови и в моче (так же действует нитропруссид). Курение может усугубить скрытый гипотериоз и офтальмопатию Грейвса.

Литий подавляет секрецию Т3 и Т4.

34 Йодид: Йодид был единственным ср-ом для лечения тиреотоксикоза до появления антитиреоидных препаратов. Его эффект проявляется очень быстро, что важно при тяжёлом тиреотоксикозе. Йодид в высоких концентрациях влияет практически на все этапы метаболизма йода в ЩЖ. Во-первых, йодид подавляет собственное поглащение ЩЖ.

Во-вторых, йодид подавляет синтез йодтирозинов и йодтиронинов – Феномен Вольфа-Чайкова (он длится около 2х суток,после чего исчезает, за счет cнижения экспрессии гена, кодирующего переносчик Na-I). Если лечение продолжать длительно, то выраженность тиреотоксикоза становится такойже или ещё большей.

Применяют в предоперационном периоде.

35 Радиоактивный йод: Наиболее широко применяется изотоп I 131 для лечения метастазов. За 56 суток изотоп распадается на 99%. При распаде испускает γ-излучение и β-излучение. Как и обычный йод быстро поглащается ЩЖ, включается в тиреоглобулин и постепенно высвобождается в составе тиреоидных гормонов.

Β-частицы при этом повреждают исключительно клетки паренхимы ЩЖ, но γ- частицы проникают через ткани. Действие зависит от дозы (рассчитывается по размеру ЩЖ, скоростью поглощения радиоакт. йода). Применяется при сцинтиграфии. Помогает отдефференцировать диффузный рак и многоузловой токсический зоб.

ПП: беременность.

36 Оценка функции ЩЖ: Определяют концентрацию свободных Т3 и Т4 в сыворотке крови с помощью РИА, ИФА и иммунохемилюминесцентного анализа. Определяют концентрацию свободного ТТГ в сыворотке крови теми же методами. Поскольку секреция ТТГ очень чувствительна к уровню свободных тиреоидных гормонов.

Источник: http://www.myshared.ru/slide/287146/

Презентация на тему: Щитовидная железа

Тиреоидные гормоны щитовидной железы презентация
Описание слайда:

ГБОУ СПО Медицинское училище Департамента здравоохранения города Москвы Внеаудиторная Самостоятельная Работа по дисциплине: Основы общей и клинической патологии Презентация на тему: «Щитовидная железа» Выполнил студент группы 41тл9 Бичикова Анастасия Проверил преподаватель: Сайдаков М.В.

Описание слайда:

Щитовидная железа (glandula thyroidea Щитовидная железа (glandula thyroidea) — железа внутренней секреции, синтезирующая ряд гормонов, необходимых для поддержания гомеостаза.

Описание слайда:

этиология Щитовидная железа весит около 30 грамм. Она производит два гормона – тироксин и трииодтиронин.

Помимо гормонов, железа продуцирует тиреокальцитонин, биохимическая роль которого состоит в регуляции кальциевого метаболизма в организме.Щитовидная железа – это одна из эндокринных желез нашего организма.

вырабатывают различные гормоны – химические вещества, участвующие в регуляции обмена веществ и передачи биологической информации в организме.

Описание слайда:

ПАТОЛОГИЯ Клинические проявления заболеваний щитовидной железы обусловлены либо избыточной или недостаточной продукцией тиреоидных гормонов, либо избыточной продукцией кальцитонина и простагландинов (например, при медуллярной карциноме — кальцитонинпродуцирующей опухоли), а также симптомами сдавления тканей и органов шеи увеличенной щитовидной железы без нарушений продукции гормонов (эутиреоз).

Описание слайда:

Пять степеней увеличения размеров щитовидной железы: О степень — железа не видна при осмотре и пальпаторно не определяется; I степень — при глотании виден перешеек, который определяется пальпаторно, или пальпируется одна из долей щитовидной железы и перешеек; II степень — пальпируются обе доли, но при осмотре контуры шеи не изменены; III степень — щитовидная железа увеличена за счет обеих долей и перешейка, видна при осмотре в виде утолщения на передней поверхности шеи (толстая шея); IV степерь — зоб больших размеров, нерезко асимметричный, с признаками сдавления близлежащих тканей и органов шеи; V степень — зоб чрезвычайно больших размеров.

Описание слайда:

причина заболеваний щитовидной железы стрессы повышенный уровень солнечной активности наследственная предрасположенность дефицит йода преждевременного или позднего полового созревания, нарушений менструального цикла,ановуляции, бесплодия, не вынашивания беременности, патологии плода и новорожденного.

Описание слайда:

Нарушения функции щитовидной железы в виде гипо- и гипертиреоза наблюдают при различной ее патологии:болезнь Грейвса;узловой токсический зоб;многоузловой токсический зоб;подострый тиреоидит;бессимптомный тиреоидит;йодиндуцированный тиреотоксикоз.

Описание слайда:

 Тиреотоксикоз(гипертиреоз) повышение уровня гормонов щитовидной железы.  Наиболее часто синдром тиреотоксикоза развивается при диффузном токсическом зобе (болезньГрейвса-Базедова), многоузловом токсическом зобе, подостром тиреоидите, при передозировке препаратов тиреоидных гормонов и др.

Клинические проявления синдрома тиреотоксикоза включают поражение различных органов и систем.

-Нарушения ритма сердца (тахикардия, экстрасистолия, -пароксизмальная мерцательная аритмия)-Артериальная гипертензия-Повышенная возбудимость, плаксивость-Расстройство сна-Тремор пальцев вытянутых рук, тремор всего тела-Неустойчивый стул, боли в животе-Снижение веса-Субфебрильная температура тела (повышение температуры до 37-38°С)-Горячая кожа, потливость-Повышенный аппетит-Мышечная слабость-Нарушение менструального цикла-Нарушенная толерантность к глюкозе-Экзофтальм (выпячивание глазного яблока)-Диффузная аллопеция

Описание слайда:

Симптомы

Описание слайда:

Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса-Базедова) Болезнь Грейвса – системное аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, как правило, в сочетании с диффузным увеличением щитoвиднoй железы и экстратиреоидными нарушениями (эндокринная офтальмопатия).   Эндокринная офтальмопатия– проявляется расширением глазной щели, больные редко мигают,  претибиальная микседема проявляется гиперемией кожи передней поверхности голени, в данной области формируются отек и уплотнение тканей.- В большинстве случаев к данной симптоматике присоединяется зуд в области передней поверхности голени. – Характерным для акропатии является утолщение фаланг пальцев рук вследствие отека плотных тканей фаланг и периостальных образований костной ткани.- При рентгенологическом исследовании периостальные образования костной ткани (фаланги пальцев, кости запястья) имеют сходство с пузырями мыльной пен

Описание слайда:

Диагностика тиреотоксикоза 1. Гормональное исследование крови2. Определение антител – подтверждение аутоиммунной природы заболевания.3.  Выполнить УЗИ щитовидной железы. 4.

 В некоторых случаях врач может назначить исследование – сцинтиграфию щитовидной железы. 5.

 При наличии эндокринной офтальмопатии, экзофтальма выполняется УЗИ глазницы или магнитно-резонансная или компьютерная томография области глазниц.

Описание слайда:

Гипотиреоз Синдром гипотиреоза – уменьшение выработки гормонов Наиболее частые причины гипотиреоза – хронический аутоиммунный тиреоидит. следствием операций на щитовидной железе, облучения, нехватки йода, приема некоторых медикаментов.

  Клиническая картина-Одутловатость лица-Отечный язык, с отпечатками зубов по краям-Алопеция (выпадение волос на голове), поредение бровей, -ресниц-Зябкость-Пастозность голеней-Нарушения жирового обмена (повышение уровня триглицеридов, ЛПНП)-Нарушение менструального цикла-Запоры

Описание слайда:

Различают первичный, вторичный и третичный гипотиреоз. При первичной форме процесс, приводящий к развитию гипотиреоза, локализуется непосредственно в щитовидной железе (врождённый дефект развития щитовидной железы, уменьшение объёма ее функционирующей ткани после операции/ воспаления, разрушения радиоактивным йодом или опухолью и т.д.).

  Если же снижение функции ЩЖ происходит из-за нехватки или отсутствия стимулирующего влияния тиреотропного гормона (ТТГ) или рилизинг-гормона (ТТГ-РГ), то речь идёт о вторичном и третичном гипотиреозе гипофизарного или гипоталамического генеза, соответственно (в настоящее время эти формы нередко объединяют в одну – вторичный гипотиреоз).

Описание слайда:

виды гипотиреоза Первичный (тиреогенный)Вторичный (гипофизарный)Третичный (гипоталамический)Тканевой (транспортный, периферический)

Описание слайда:

Характерные для гипотиреоза синдромы Обменно-гипотермический синдром: ожирение, понижение температуры, зябкость, непереносимость холода, гиперкаротинемия, вызывающая желтушность кожных покровов.

Микседематозный отек: периорбитальный отек, одутловатое лицо, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, отечные конечности, затруднение носового дыхания (связано с набуханием слизистой оболочки носа), нарушение слуха (отек слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (отек и утолщение ых связок), полисерозит.

Синдром поражения нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, брадифрения, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия.

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия низкий вольтаж, отрицательный зубец Т при ЭКГ, недостаточность кровообращения), гипотония, полисерозит, возможны нетипичные варианты (с гипертонией, без брадикардии, с постоянной тахикардией при недостаточности кровообращения и с пароксизмальной тахикардией по типу симпатико-адреналовых кризов в дебюте гипотиреоза).Синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих протоков, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой оболочки желудка, тошнота, иногда рвота.Анемический синдром: анемия — нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В12-дефицитная.Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: дисфункция яичников (меноррагия, олигоменорея или аменорея, бесплодие), галакторея.Синдром эктодермальных нарушений: изменения со стороны волос, ногтей, кожи. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Сухость кожи. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью, расслаиваются.Гипотиреоидная (микседематозная) кома.

Описание слайда:

Методы обследования при гипотиреозе Основные методы обследования при гипотиреозе Клинический метод (анамнез, физикальное обследование, осмотр и пальпация шеи)Определение базального уровня ТТГОпределение свободного Т4 Дополнительные методы (по специальным показаниям) УЗИ щитовидной железыИзотопная сцинтиграфияТонкоигольная пункционная биопсияОпределение антител к ткани щитовидной железы

Описание слайда:

Узловой зоб  Узлы в щитовидной железе возникают в результате дефицита йода. Они отличаются своей автономностью, так как на них не действуют гормоны гипофиза и гипоталамуса.

Нередко такие автономные узлы синтезируют гормоны с повышенной активностью, тогда развиваются признаки, сходные с базедовой болезнью. Если узелок очень маленький, назначают консервативное лечение.

В тяжелых случаях проводят хирургическое вмешательство либо лечение радиоактивным йодом. 

Описание слайда:

Диагностика Общий анализ кровиБиохимический анализ кровиГормональный анализ крови (ТТГ, Т4 свободный, Т3 свободный и др.)Иммунологический анализ крови (АТ к ТПО, АТ к ТГ, АТ к рецепторам ТТГ и др.

)ЭКГ, Кардиовизор, Кардиокод, суточное мониторирование ЭКГ и АДУЗИ щитовидной железыЭластография щитовидной железы – новый метод визуализации мягких тканей на основе различий характеристик упругости, позволяет более четко дифференцировать злокачественные опухоли и другие образования.

Сцинтиграфия щитовидной железы может показать – весь орган имеет повышенную функцию или в железе находится узел с повышенной функцией (один или несколько гиперфункционирующих узлов).

Источник: https://ppt4web.ru/medicina/shhitovidnaja-zheleza.html

Презентация на тему: Тироксин (прогормон) – 80-100 мкг/сут

Тиреоидные гормоны щитовидной железы презентация

Трийодтиронин – 20-30 мкг/сут.

(20% – синтезируется;

80% – конверсия из тироксина)

Кальцитонин, катакальцин, ко-кальцигенин

1 этап – включение йодидов в ЩЖ;

2 этап – окисление йодидов в молекулярный йод с участием пероксидазы;

3 этап – связывание йода с тирозином с образованием моно- и дийодтирозина;

4 этап – окислительная конденсация двух молекул дийодтирозина (тироксин)

ГИПОТАЛАМУС

дофами

+ тиролибер

соматостат

н

ин

ин

АДЕНОГИПОФИЗ

+

тиреотропн

глюкокортикои

ый гормон

соматотроп

ды

ный гормон

+

эстроге

Т3, Т4

ны

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

+ – стимулирующий

– – тормозящий

эффект

эффект

ЗОБ, ПРОДУЦИРУЮЩИЙ Т3,

Т4

ТОКСИЧЕСКАЯ АДЕНОМА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ТИРЕОИДИТЫ

ЭКТОПИЧЕСКИЕ ОПУХОЛИ ИЗ ТИРЕОИДНОЙ ТКАНИ, ПРОДУЦИРУЮЩИЕ Т3 и Т4

ВВЕДЕНИЕ В ОРГАНИЗМ ПРЕПАРАТОВ ИОДА (ФЕНОМЕН “ЙОД-БАЗЕДОВ”)

ДИФФУЗНЫЙ

УЗЛОВОЙ

ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ

ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ

(БОЛЕЗНЬ ГРЕЙВСА;

(БОЛЕЗНЬ

БАЗЕДОВА; ПАРРИ)

ПЛАММЕРА)

НЕРВНАЯ

СИСТЕМА

СЕРДЕЧНО- СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

СИСТЕМА

ПИЩЕВАРЕНИЯ

МЫШЦЫ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА, ПЕРИОРБИТАЛЬНЫЕ ТКАНИ

ОПОРНО- ДВИГАТЕЛЬНЫЙ АППАРАТ

КОЖА, ПОДКОЖНАЯ КЛЕТЧАТКА

И ПСИХИЧЕСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПРИ ГИПЕРТИРЕОЗЕ

ПОВЫШЕННАЯ НЕРВНАЯ И ПСИХИЧЕСКАЯ

ВОЗБУДИМОСТЬ, РАССТРОЙСТВА СНА

ЭМОЦИОНАЛЬНАЯ

НЕУРАВНОВЕШЕННОСТЬ,

РАЗДРАЖИТЕЛЬНОСТЬ

ЧУВСТВА НЕМОТИВИРОВАННОГО БЕСПОКОЙСТВА, ТРЕВОГИ

НАРУШЕНИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ И ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ МЫСЛЕЙ

ПОВЫШЕННАЯ НЕРВНО-МЫШЕЧНАЯ ВОЗБУДИМОСТЬ

НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ

РАССТРОЙСТВ

ПРИ ГИПЕРТИРЕОЗЕ

АРИТМИИ

МИОКАРДИОДИСТРОФ

ПОВЫШЕНИЕ

СЕРДЦА

ИИ

СИСТОЛИЧЕСКОГО АД,

КАРДИОСКЛЕРОЗ

НЕРЕДКО – СИСТОЛИЧЕСКАЯ

АРТЕРИАЛЬНАЯ

ГИПЕРФУНКЦИЯ

СЕРДЕЧНАЯ

ГИПЕРТЕНЗИЯ

МИОКАРДА

НЕДОСТАТОЧНОСТ

СНИЖЕНИЕ

Ь

ДИАСТОЛИЧЕСКОГО

АД

УВЕЛИЧЕНИЕ

СИНДРОМ :

СКОРОСТИ

КРОВОТОКА

“ТИРЕОТОКСИЧЕСКОЕ

СЕРДЦЕ”

ГРЕЙВСА – диффузный токсический зоб.

(экзофтальм, широкое раскрытие глазных щелей, полоска склеры над радужкой – с. Дальримпля, выражение испуга на лице)

ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ПРИ ГИПЕРТИРЕОЗЕ

ПОВЫШЕНИЕ

АКТИВАЦИЯ ОБМЕНА

ОСНОВНОГО

ХОЛЕСТЕРИНА

ОБМЕНА

ГИПОХОЛЕСТЕРИНЕМИ

ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ

Я

УСИЛЕНИЕ

АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС

ГЛИКОГЕНОЛИЗА

АКТИВАЦИЯ

ТОРМОЖЕНИЕ ГЛИКОГЕНЕЗА

КАТАБОЛИЗМА БЕЛКА

УСИЛЕНИЕ ЛИПОЛИЗА,

МОБИЛИЗАЦИЯ ЖИРА ИЗ ДЕПО

Источник: https://studfile.net/preview/5792140/

Моя щитовидка
Добавить комментарий