Узи щитовидной железы что такое псевдоузел хашимото

Содержание
  1. Опасны ли псевдоузлы в щитовидке и как от них избавиться
  2. Что такое псевдоузел щитовидной железы
  3. Причины появления псевдоузлов
  4. Как выявляются образования
  5. Лечение и меры профилактики
  6. Аутоиммунный тиреоидит на УЗИ (лекция на Диагностере) – Диагностер
  7. Эхоструктура щитовидной железы при аутоиммунном воспалении
  8. Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) на УЗИ
  9. Диффузный токсический зоб (ДТЗ) на УЗИ
  10. Хронический фиброзирующий тиреоидит Риделя на УЗИ
  11. Подострый тиреоидит де Кервена на УЗИ
  12. Пять стадий тиреоидита Хашимото
  13. Что известно о тиреоидите Хашимото?
  14. Стадии развития Хашимото
  15. Стадия 1. Генетическая предрасположенность
  16. Стадия 2. Иммунная инфильтрация щитовидной железы
  17. Стадия 3. Субклинический гипотиреоз
  18. Стадия 4. Явный гипотиреоз
  19. Стадия 5. Появление других аутоиммунных расстройств
  20. Аутоиммунный тиреоидит (АИТ, тиреоидит Хашимото)
  21. Аутоиммунный тиреоидит – причины
  22. Симптомы аутоиммунного тиреоидита (АИТ)
  23. Диагностика АИТ
  24. Аутоиммунный тиреоидит на УЗИ щитовидной железы
  25. Лечение аутоиммунного тиреоидита
  26. Базедова болезнь на УЗИ. Тиреоидит Хашимото на УЗИ
  27. Тиреоидит Хашимото (хронический лимфоцитарный тиреоидит, аутоиммунный тиреоидит) на УЗИ

Опасны ли псевдоузлы в щитовидке и как от них избавиться

Узи щитовидной железы что такое псевдоузел хашимото

Псевдоузлы щитовидной железы – это доброкачественные новообразования, которые вызваны нарушением ее функций.

По симптоматическим проявлениям они похожи на обычные узлы, вызванные аномальным увеличением числа фолликулов. Эндокринолог способен пропальпировать ложные узлы, но не отличить их от истинных.

Различия между этими образования видны только при УЗИ щитовидки, лабораторном обследовании тканей опухоли.

Что такое псевдоузел щитовидной железы

Группа клеток образует фолликул, внутри которого находится жидкость. Обычный узел в щитовидной железе формируется из-за избыточного деления клеток. Исследование ложного узла выявляет в его составе такое же количество клеток, как и в окружающих тканях.

Структуру узла участку придает воспаление, увеличивающее размеры клеток, и примесь лимфоцитов в пораженном участке.

Причины появления псевдоузлов

Тиреоидные псевдоузлы – симптом, присущей хроническому лимфоцитарному тиреоидиту, также известному как болезнь Хашимото. Это аутоиммунная патология, при которой из-за сбоя в работе защитных сил организма иммунитет атакует клетки щитовидной железы. Внутри железы возникают очаги воспаления, которые выглядят похожими на узлы.

Причин тиреоидита щитовидной железы несколько:

  • Наследственная предрасположенность к аутоиммунным болезням и патологиям щитовидной железы.
  • Дефицит йода и селена, проживание в районах с плохой экологической обстановкой. Из-за этих факторов обостряются любые патологии в органе. При предрасположенности к болезням щитовидной железы от проживания в таких странах и городах лучше отказаться.
  • Употребление алкоголя и наркотиков, курение. От таких пристрастий страдают все органы и системы. Если они уязвимы из-за экологии или наследственности – болезнь неизбежна.
  • Стресс. При нервном напряжении нарушается гормональный баланс. Эти нарушения могут привести к образованию псевдоузлов в щитовидной железе.
  • Беременность, наступление менопаузы. Эти состояния не являются болезнями, но при них также происходит нарушение гормонального баланса, что приводит к повышенному риску псевдоузлов в щитовидной железе.

У мужчин и молодых женщин хронический лимфоцитарный тиреоидит диагностируют очень редко. Группа риска по псевдоузлам – женщины старше 40-45 лет, так что к числу провоцирующих факторов также можно отнести пол и возраст.

Как выявляются образования

Патологии щитовидки не имеют специфических признаков для каждой болезни. Ряд отклонений свидетельствует лишь о неправильной выработке гормонов этой железы, но не выявляет причину нарушения. Люди с псевдоузлами иногда сталкиваются с гипотиреозом, то есть снижением функциональности щитовидки. Если это произошло, развиваются такие нарушения:

  • резкий набор веса без изменения схемы питания;
  • раздражительность, утомляемость;
  • беспричинная слабость;
  • нарушение сердечной деятельности.

При сохранении нормального уровня гормонов никаких тревожных симптомов не возникает. По мере роста псевдоузлов нарастает механический дискомфорт. Он выражается в таких признаках:

  • Ощущение кома в горле, трудности с глотанием, онемение в шее спереди или сбоку. Увеличившаяся щитовидка сдавливает соседние органы и сосуды.
  • Воротник одежды становится тесен, на передней поверхности шеи заметен бугорок.
  • Трудности с дыханием. Появляются, когда псевдоузлы составляют более 3 см. Увеличение щитовидной железы на этот объем приводит к сдавливанию дыхательного горла, возникает риск удушения.

Образования больше 0,5-1 см прощупываются при профилактическом осмотре у эндокринолога. Руки врача чувствуют уплотнения, увеличение размеров щитовидной железы. После обнаружения образований пациента направляют на сдачу анализов и ультразвуковое обследование.

Лабораторные пробы на йодсодержащие гормоны выявляют гормональный дисбаланс, но с их помощью нельзя определить структуру узла и его размеры. Для этих задач существует ультразвуковое обследование. Диагностика аппаратом УЗИ дает врачам информацию о размерах органа, количестве новообразований в нем.

Природу новообразования и его доброкачественность определяют с помощью биопсии. Эта процедура проводится под контролем ультразвукового аппарата и под местной анестезией. В щитовидную железу погружают тонкую иглу и подводят ее к новообразованию. Затем проводят забор нескольких клеток для лабораторного изучения.

По результатам биопсии диагностируют псевдоузел, узел, кисту, онкологическое новообразование. Дальнейшее лечение зависит от вида опухоли.

Лечение и меры профилактики

При обнаружении в щитовидной железе псевдоузлов пациента направляют сдавать анализы на гормоны. Если итоги тестов покажут гормональный дефицит, показан прием лекарств – синтетических гормонов. Они компенсируют сложившийся дисбаланс.

Для профилактики ожирения пропишут специальную низкокалорийную диету, которая не даст набрать лишние килограммы даже при замедленном обмене веществ. Такая диета исключает из рациона алкоголь, жирную и жареную еду, сладкое, мучное. Разрешено есть нежирные сорта мяса и рыбы, а также овощи, фрукты и морепродукты. Последние рекомендованы к употреблению из-за повышенного содержания в них йода.

При нормальном гормональном уровне показаний к медикаментозному лечению нет. Существует 3 варианта лечения псевдоузлов:

  • Пассивное наблюдение с постоянным контролем ситуации. Этой тактики придерживаются в том случае, если в щитовидной железе есть маленькие новообразования, но они не создают дискомфорта и неопасны для человека.
  • Хирургическое удаление больших псевдоузлов. Образования в щитовидной железе угрожают здоровью и жизни человека, если их размер больше 3 см. Чтобы избежать риска удушения, проводят хирургическое вмешательство и вырезают псевдоузел.
  • Операция по удалению псевдоузла любых размеров при его озлокачествлении. Воспаленные участки могут переродиться в злокачественные опухоли. В этом случае важно своевременно удалить их до того, как возникнут метастазы в другие органы и системы. После операции потребуется принимать лекарства, предотвращающие рецидив онкологии, а также регулярно проходить профилактические обследования.

Предотвратить зарождение псевдоузлов помогут профилактические меры. Они не дадут 100% защиты, но снизят риск развития патологий в щитовидке:

  1. Употреблять йодированную соль, если в регионе плохая экологическая обстановка и природный йод в дефиците.
  2. Отказаться от вредных привычек, избегать стрессов, правильно питаться, выработать режим дня. Эти меры неспецифические, они предотвращают многие нарушения, поскольку соблюдение этих правил создает меньше брешей в функциональности всех органов и систем.

Даже при соблюдении этих мер и низком риске патологий из-за плохой наследственности и экологической обстановки нельзя пренебрегать визитами к эндокринологу. От болезней щитовидки не застрахован никто, а профосмотр каждые 3-6 месяцев выявит любую болезнь на ранних стадиях. Лечить ее будет проще, а осложнений возникнет меньше, чем при терапии псевдоузла больших размеров.

Источник: https://schitovidka.info/bolezni/uzli/psevdouzly-schitovidnoy-zhelezy-chto-eto-takoe.html

Аутоиммунный тиреоидит на УЗИ (лекция на Диагностере) – Диагностер

Узи щитовидной железы что такое псевдоузел хашимото

Механизм аутоиммунных реакций в щитовидной железе может отличаться. При аутоиммунном тиреоидите антитела повреждают тиреоциты, разрушенные фолликулы замещает соединительная ткань, что приводит гипотиреозу.

При диффузном токсическом зобе антитела активируют рецепторы ТТГ тиреоцитов, что приводит к гиперфункции щитовидной железы и тиреотоксикозу.

Тем не менее, при диффузном токсическом зобе и аутоиммунном тиреоидите в ткани щитовидной железы определяют схожие изменения – лимфоидная инфильтрация и пролиферация соединительной ткани.

Главные УЗИ-признаки аутоиммунного процесса в щитовидной железе — это пониженная эхогенность паренхимы и линейные гиперэхогенные включения.

В основе пониженной эхогенности лежит высокая клеточность из-за лимфоидной инфильтрации — в резко гипоэхогенных фокусах воспаление максимально выражено. В гиперэхогенных структурах произошло замещение паренхимы на соединительную ткань.

Результаты УЗИ следует оценивать в связке с общим состоянием и гормональным профилем пациента.

Эхоструктура щитовидной железы при аутоиммунном воспалении

  • малоизмененная ткань – на фоне нормальной паренхимы определяются  гипоэхогенные включения (2-4 мм) с четкими контурами без «гало»;
  • измененная ткань – на фоне паренхимы пониженной эхогенности определяются гипоэхогенные включения (4-6 мм) с четкими контурами без «гало»;
  • резко измененная ткань – на фоне общего снижения эхогенности определяются почти анэхогенные очаги и гиперэхогенные структуры различной величины и формы.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) на УЗИ

АИТ подтверждают положительные антитиреоидные антитела – к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) и тиреоглобулину (АТ-ТГ). Функциональное состояние железы может быть различным – гипер-, гипо- или эутиреоз.

Различают гипертрофическую и атрофическую формы АИТ. При гипертрофической форме объем железы значительно увеличен. При атрофической форме объем железы уменьшен или в пределах нормы, часто сопутствует гипотиреоз. Являются эти формы вариантами развития или последовательными стадиями АИТ — вопрос открытый.

Нажимайте на картинки, чтобы увеличить.

Рисунок.

Патоморфология АИТ: диффузная (иногда очаговая) инфильтрация железы лимфоцитами и образование лимфоидных фолликулов с центрами размножения; основная мембрана и эпителиальная стенка фолликулов повреждена, а количество коллоида уменьшено или он отсутствует; участки фиброза. При атрофической форме АИТ большая часть паренхимы замещена соединительной тканью.

Рисунок.

Пациент с эутиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа нормальных размеров; в задне-нижних отделах обеих долей определяются гипоэхогенные участки с нечетким контуром (стрелка); кровоток в аномальной зоне усилен. Заключение: АИТ локальный.

Рисунок.

Девочка 10-ти лет с эутиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа увеличена в 1,5 раза — 13 мл (норма до 8,3 мл). На фоне неизмененной паренхимы определяются гипоэхогенные «змеи» (лимфоидная инфильтрация по ходу сосудов). Кровоток заметно усилен. Заключение: АИТ, гипертрофическая форма. Аналогично может начинаться диффузный токсический зоб.

Рисунок.

Пациент с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена; контур волнистый; на фоне нормальной паренхимы в большом количестве гипоэхогенные очаги (3-5 мм) с четким контуром без «гало». Заключение: АИТ, гипертрофическая форма.

Рисунок.

Пациент с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена; контур бугристый; на фоне общего снижения эхогенности определяются почти анэхогенные зоны с размытым контуром, различной величины и формы. Заключение: АИТ, гипертрофическая форма.

Рисунок.

Пациент с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена; эхогенность паренхимы резко снижена, неоднородная.

На поперечном срезе весь объем правой доли занимают два округлых образования. На продольном срезе видно, что контрастная соединительнотканная перегородка создает иллюзию опухоли.

Заключение: АИТ, гипертрофическая форма.

Рисунок.

Пациент с гипертиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена; на фоне общего снижения эхогенности определяются гипоэхогенные включения (2-4 мм) и линейные гиперэхогенные структуры; кровоток заметно усилен. Заключение: АИТ, гипертрофическая форма.

Рисунок.

Пациент с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена; неоднородная — гипоэхогенные участки замкнуты в гиперэхогенные «соты». Заключение: АИТ, гипертрофическая форма.

Рисунок.

Мужчина 48-ми лет с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ в динамике щитовидная железа уменьшается; неоднородная — мелкие (2 мм) гипоэхогенные включения перемежают с гиперэхогенными линейными структурами; кровоток заметно усилен. Заключение: АИТ, атрофическая форма.

Рисунок.

Пациент с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ в динамике размер щитовидной железы уменьшается; паренхима резко неоднородная — очаги пониженной эхогенности (2-4 мм) окружены гиперэхогенными структурами; кровоток заметно усилен. Заключение: АИТ, атрофическая форма.

При АИТ повышен риск развития злокачественные опухолей. Небольшие гиперэхогенные очаги более вероятно доброкачественные. Большие (более 15 мм) гипоэхогенные очаги с неровным контуром и кальцификатами подозрительны на папиллярную карциному. Доброкачественные и злокачественные узелки могут сосуществовать.

Рисунок.

Женщина 33-х лет с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена. Паренхима неоднородная за счет множества гиперэхогенных очагов (3-6 мм) с четкими контурами, без «гало»; кровоток на гипоэхогенных участках заметно усилен.

Заключение: АИТ, гипертрофическая форма. Такая картина очень типична для АИТ, поэтому нет необходимости в биопсии. Гипоэхогенные линейные структуры — это лимфоидная инфильтрация. По поводу гиперэхогенных псевдоузлов мнения разделились: неизмененная паренхима или очаги фиброза.

Кто точно знает, НАПИШИТЕ.

Рисунок.

Пациенты с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена, гипоэхогенная, неоднородная.

В первом случае небольшие гиперэхогенные очаги — это типичные псевдоузлы при АИТ.

Во втором случае гиперэхогенный очаг (более 10 мм) с неравномерным ободком «гало» и точечными гиперэхогенными включениями без акустической тени (псаммомные тельца) — это папиллярная карцинома.

Рисунок.

Диффузный склерозирующий вариант папиллярного рака щитовидной железы имитирует тиреоидит.

Встречается преимущественно у молодых женщин, антитиреоидные антитела нередко повышены, может протекать с гипо-, гипер- и эутиреозом.

Характерны диффузный инфильтрирующий рост, участки фиброза и много псаммомных телец. Метастазы в регионарных лимфатических узлах шеи (стрелка) встречаются в 75-100% случаев.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) на УЗИ

Ультразвуковые признаки ДТЗ близки гипертрофической форме АИТ. Нормальный размер железы может быть только в начале заболевания, затем она резко увеличивается и появляются признаки тиреотоксикоза. Возможны два варианта: в неизмененной паренхиме зияют гипоэхогенные «дыры» или эхогенность диффузно понижена.

На фоне гипоэхогенных участков заметны тонкие гиперэхогенные структуры — междольковые перегородки. Они четко проступают из-за значительной разницы в акустических свойствах, а истинная фибротизация встречается редко. При ДТЗ кровоток усилен чрезвычайно — «пылающая» железа.

PSV на верхней и нижней щитовидных артериях всегда выше 40 см/сек.

С началом лечения ДТЗ претерпевает обратное развитие – объем железы постепенно уменьшается, эхогенность повышается, а степень неоднородности снижается. При АИТ аномальная УЗИ-картина сохраняется на протяжении всей жизни пациента.

Рисунок.

Патоморфология ДТЗ: огромные фолликулы, активная пролиферация эпителия с появлением сосочков придает фолликулам звездчатый вид; коллоид вакуолизируется и плохо окрашивается красителями; в строме лимфоидная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов.

Рисунок.

Выраженный кровоток при ДТЗ (1) и гипертрофической форме АИТ (2). Обратите внимание, при ДТЗ гиперэхогенные структуры – очаги фиброза, не выражены, в отличие от АИТ.

Рисунок.

У пациента с тиреотоксикозом на УЗИ щитовидная железа увеличена, контур волнистый, паренхима умеренно гипоэхогенная, эхоструктура неоднородная, кровоток заметно усилен – «пылающая железа». Заключение: ДТЗ.

Рисунок.

У пациентов с тиреотоксикозом на УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена, гипоэхогенная, неоднородная; в правой доле определяется гипоэхогенный очаг (более 10 мм) с гиперэхогенной неравномерной капсулой, интранодулярные точечные гиперэхогенные включения (псаммомные тельца). Заключение по результатам биопсии: Папиллярная карцинома на фоне ДТЗ.

Хронический фиброзирующий тиреоидит Риделя на УЗИ

Тиреоидит Риделя — это редкое воспалительное заболевание щитовидной железы. Паренхима постепенно замещается волокнистой соединительной тканью и становится твердой как камень.

Фиброзная ткань проникает в скелетные мышцы шеи, распространяется на стенку пищевода и трахеи, инфильтрируя и постепенно стенозируя их.

Функция железы долго не страдает, однако при тотальном фиброзе развивается гипотиреоз.

Не подтвердилось предположение, что фиброзный тиреоидит является конечной стадией АИТ, так как антитиреоидные антитела не выявляются или имеются в низких титрах. Частое сочетание этого тиреоидита с медиастинальным, ретробульбарным или ретроперитонеальным фиброзом позволяет отнести его к висцеральным фиброматозам.

При зобе Риделя на УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена, гипоэхогенная, контур плохо прослеживается; паренхима неоднородная за счет очагов фиброза, могут присутствовать коллоидные узлы с мощной капсулой.

Рисунок.

Патоморфология фиброзирующего тиреоидита Риделя: разрастание фиброзной соединительной ткани, среди которой островки атрофированных и лишенных просвета фолликулов, отдельные лимфоидные скопления с примесью эозинофилов.

Рисунок.

Женщины 46-ти лет с жалобами на безболезненное каменистой плотности образование в области шеи, нарушение глотания и охриплый голос.

На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена, гипоэхогенная, неоднородная за счет гиперэхогенных соединительнотканных структур; сонная артерия окружена паренхимой щитовидной железы; лимфаденопатия шейных лимфоузлов. Заключение: Фиброзирующий тиреоидит Риделя.

Рисунок.

Фиброзирующий тиреоидит Риделя на КТ.

Подострый тиреоидит де Кервена на УЗИ

Подострый тиреоидит де Кервена — негнойное воспаление щитовидной железы после перенесенной вирусной инфекции (грипп, корь, паротит и др.). На фоне температуры в нижнем отделе шеи определяется болезненная припухлость.

В начале заболевания воспалительный процесс локализуется в одной доле, затем захватывает всю железу — «ползущий тиреоидит». Первоначально появляется тиреотоксикоз, а затем гипотиреоз. Могут отмечаться общие аутоиммунные реакции.

Спустя несколько недель подострый тиреоидит разрешается спонтанно, обычно без нарушений функции щитовидной железы. Нестероидные противовоспалительные препараты и кортикостероиды часто могут купировать состояние за 24 часа.

При тиреоидите де Кервена щитовидная железа диффузно или локально увеличена; в области наибольшей болезненности определяются крупные гипоэхогенные участки неправильной формы с размытыми границами (наиболее выражено снижение эхогенности в центре «пятна»), кровоток в аномальной зоне почти отсутствует; часто увеличены региональные лимфоузлы. Наличие гиперэхогенных структур не характерно. В процессе рубцевания поврежденная ткань может замещаться фиброзной, но в большинстве случаев восстанавливается нормальная структура железы.

Рисунок.

Патоморфология подострого тиреоидита де Кервена: участок воспаления инфильтрирован лимфоцитами и макрофагами; после деструкции фолликулов высвобождается коллоид, остатки которого окружают кластеры активных макрофагов и гигантские многоядерные клетки. Гигантские многоядерные клетки образуются при слиянии макрофагов.

Рисунок.

Пожилая женщина с жалобами на подъемы температуры и болезненную припухлость внизу шеи.

На УЗИ щитовидная железа увеличена, в правой доле определяется крупная гипоэхогенная зона неправильной формы, с размытыми границами, без кровотока.

При динамическом наблюдении очаг увеличивался в размерах, а так же появились гипоэхогенные участки в левой доле. Заключение: Подострый тиреоидит де Кервена.

Рисунок.

Женщина 43-х лет с болезненной и плотной «опухолью» внизу шеи.

На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена, контур волнистый, гипоэхогенные зоны неправильной формы, без четких границ, кровоток на гипоэхогенных участках понижен.

Заключение: Подострый тиреоидит де Кервена. Спустя 1 год (внизу) щитовидная железа уменьшилась, паренхима нормальной эхогенности, однородная.

Рисунок.

На УЗИ в правой доле щитовидной железы в области максимальной болезненности определяется крупный гипоэхогенный участок неправильной формы, без четких границ, кровоток в аномальной зоне отсутствует.

Шейные лимфоузлы увеличены, гипоэхогенные, округлые. Заключение: Подострый тиреоидит де Кервена. При такой ультразвуковой картине необходима дифференциальная диагностика с карциномой щитовидной железы.

Берегите себя, Ваш Диагностер!

Источник: http://diagnoster.ru/uzi/lektsii/autoimmunna-shzh/

Пять стадий тиреоидита Хашимото

Узи щитовидной железы что такое псевдоузел хашимото

Изабелла Венц опубликовала новую и очень интересную статью. Если вам поставлен диагноз тиреоидита Хашимото, то, как вы думаете, какая стадия этого заболевания у вас? Чем эти пять стадий тиреоидита Хашимото отличаются? И почему важно «поймать» болезнь на более ранней стадии заболевания?

Что известно о тиреоидите Хашимото?

1. Тиреоидит Хашимото – это аутоиммунное заболевание. Это означает, что иммунная система нападает на ткани щитовидной железы и разрушает их.

2. Когда это разрушение продолжается достаточно долго, человек теряет способность производить гормон щитовидной железы.

3. Хашимото – это прогрессирующее аутоиммунное состояние, которое приводит к разрушению щитовидной железы, гипотиреозу, а в некоторых случаях и к другим типам аутоиммунных состояний.

4. Хашимото, как правило, не обнаруживают, пока болезнь не прогрессировала до поздних стадий, где есть уже значительные повреждения щитовидной железы.

5. В среднем у людей с диагнозом Хашимото проходит 10 лет между началом иммунной атаки на ЩЖ и временем, когда поставлен диагноз.

Почему так происходит? Неужели люди не чувствуют, что больны, что плохо себя чувствуют?

Плохое самочувствие дает себя знать, люди обращаются к врачу.

В лучшем случае обычный врач назначит 1 или 2 анализа (ТТГ и Т4). А они в начале заболевания нормальные.

Больной человек не получает лечения, ему говорят, что он здоров, а если он «не доволен», то и к психиатру могут послать.

6. Чем дольше в ЩЖ процветает иммунный ответ, тем больше вероятность:

  • Повреждается ЩЖ,
  • Развития гипотиреоза (недостаточности ЩЖ),
  • Необходимости гормонозаместительной терапии.

7. Если бы диагноз Хашимото был установлен на более ранней стадии, можно было бы предотвратить повреждение ЩЖ.

Наиболее полезными тестами для диагностики ЩЖ являются

  • определение антител ТПО
  • определение антител ТГ
  • ультразвуковое исследование ЩЖ.

Если врач не назначает эти исследования, то вы можете сделать их сами.

8. Когда в организме человека появилось одно аутоиммунное заболевание, может появиться и второе, и третье.

9. В настоящее время в медицине нет никаких рекомендаций по лечению (или прекращению) нападок иммунной системы на ЩЖ.

10. Акцент делается на восстановление нормального уровня гормонов ЩЖ.

11. В случае, если человек на ранней стадии заболевания, когда функция ЩЖ еще не нарушена, сам сдаст анализ на ТПО и он окажется повышенным, то врач скажет, что надо наблюдать.

То есть врач не будет вам помогать бороться с аутоиммунным заболеванием.

Конечно, когда функция ЩЖ уже нарушена, то необходимо принимать гормон щитовидной железы.

Но лучше не доводить себя до такого состояния.

И это вполне реально, если вы имеете информацию на эту тему.

Наша заскорузлая практическая медицина безжалостно отстает от современных знаний, а больные аутоиммунными заболеваниями не могут долго ждать, но они могут помочь себе сами.

Такие вот настали времена.

Стадии развития Хашимото

Wiersinga и его коллеги в 2014 году в статье определили 5 стадий развития болезни Хашимото.

Стадия 1. Генетическая предрасположенность

1. Для появления болезни Хашимото необходимо наличие генетической предрасположенности к этому заболеванию.

2. В этой стадии нет изменений в уровне гормонов, изменений в ЩЖ на УЗИ и нет антител к ТПО и ТГ.

3. Эту стадию можно было бы назвать стадией 0.

4. Если у человека уже есть болезнь Хашимото, то стадия 1 есть у его родственников и детей.

5. Стадия 1 – это лучшее время предпринять меры для профилактики этого заболевания.

Стадия 2. Иммунная инфильтрация щитовидной железы

1. Хашимото характеризуется переизбытком лимфоцитов (белые кровяные клетки) в щитовидной железе.

В небольших количествах, эти иммунные клетки играют важную роль очистки, но когда их слишком много в органе, это уже неприятность.

Считается, что первоначально, иммунные клетки проникают в ткань ЩЖ с хорошими намерениями, чтобы очистить, мертвые и больные клетки щитовидной железы, но в какой-то момент, они начинают атаковать здоровые ткани щитовидной железы.

2. При ультразвуковом исследовании тканей ЩЖ врач может видеть это скопление клеток.

3. В этой ранней стадии Хашимото, люди, как правило, имеют повышенные антитела щитовидной железы.

4. До 80-90% больных Хашимото могут иметь повышенные уровни антител к тиреоглобулину и антител к щитовидной пероксидазе.

5. У некоторых людей никогда на этой стадии нет повышения антител, хотя УЗИ и биопсия могут подтверждать аутоиммунный характер заболевания.

6. Эта стадия может продолжаться в течение нескольких десятилетий, и уровни гормонов ТТГ, Т4 свободного и Т3 свободного будут нормальными.

7. Но уже в этой стадии люди могут иметь симптомы заболевания:

  • Беспокойство,
  • Усталость,
  • Выкидыш или бесплодие
  • Перепады настроения,
  • Лишний вес или потерю веса.

Это связано с тем, что организм упорно борется, чтобы поддерживать уровни гормона ЩЖ в норме.

8. Кроме того, уже на этой стадии, всегда есть нарушение функции кишечника (дырявый кишечник).

9. К сожалению, у большинства пациентов на этой стадии болезнь Хашимото не диагностируется нашей классической медициной.

10. В этой стадии только начинается хроническое воспаление.

11. Эта стадия является идеальным этапом для начала активных действий для предотвращения прогрессирования повреждения ЩЖ.

12. Человек должен определить триггеры своего заболевания и не дать ему развиться.

Что надо делать?

1) Перейти на питание без глютена, без казеина и без сахара.

2) Контролировать уровень питательных веществ:

  • Минералов магния, цинка, селена, йода
  • Витаминов – В12, В9, Д

3) Лечить дырявый кишечник:

  • Бульон из куриных костей,
  • Пробиотики,
  • Сахаромицеты буларди,
  • Удаление паразитов и вредных бактерий, хронических инфекций,
  • Борьба со стрессом

Стадия 3. Субклинический гипотиреоз

Следующий этап Хашимото известен как субклинический гипотиреоз.

1.В этой стадии в анализах крови могут наблюдаться:

1) ТТГ может быть немного выше нормы,

2) а уровни Т3 свободного и Т4 свободного – нормальными,

3) Анализы на антитела могут быть выше, чем в стадии 2, так как увеличение ТТГ может усилить воспаление щитовидной железы.

4) Однако у некоторых людей анализы на антитела по-прежнему могут быть отрицательными.

Вот что написала Изабелла Венц про эту стадию:

«В мире традиционной медицины, эта стадия является спорной с точки зрения лечения».

Врачи могут принять решение «ждать и наблюдать».

Изабелла Венц обращает внимание на эту стадию.

С ее точки зрения развитие этой стадии может идти тремя разными путями:

1) Если ничего не делать, то болезнь будет прогрессировать до явного гипотиреоза.

2) Некоторые больные могут улучшить свое состояние без использования лекарств.

3) Но, учитывая, что повышенный ТТГ способствует воспалению щитовидной железы, и если больной сам не будет изменять питание, искать триггер аутоиммунного процесса, то возможно назначение врачом низкой дозы Л-тироксина.

Исследования показали, что добавление небольшой дозы препарата ЩЖ на данном этапе позволяет снизить ТТГ и уменьшить антитела, а также улучшить самочувствие.

Изменение образа жизни, поиск триггера аутоиммунного процесса являются важными на данном этапе, чтобы чувствовать себя лучше и предотвратить дальнейшее повреждение ткани ЩЖ.

Стадия 4. Явный гипотиреоз

1. На этом этапе у человека появляется недостаточность щитовидной железы.

2. Щитовидная железа будет разрушаться до того момента, пока она больше не будет иметь возможности производить свой собственный гормон щитовидной железы.

3. Человек будет иметь повышенный уровень ТТГ, с низкими уровнями T3 свободного и Т4 свободного.

4. А антитела щитовидной железы могут быть даже выше, чем в предыдущих этапах.

5. Это наиболее распространенный этап, когда человеку ставят диагноз гипотиреоза, так как у человека имеется значительное количество симптомов недостаточной функции щитовидной железы в этой стадии.

6. Это этап, когда человеку будут необходимы лекарства щитовидной железы, чтобы предотвратить серьезные последствия для здоровья.

7. Обычно все врачи почти всегда рекомендуют лечение щитовидной железы в этой стадии.

8. Изменения в образе жизни и поиск триггера аутоиммунного процесса критически важны на данном этапе заболевания.

9. Но к тому времени, когда наступает эта стадия заболевания, человек уже имеет как минимум 10-летний стаж этого заболевания.

10. И лечение надо начать быстро и активно. Времени на раскачку уже нет.

11. Изабелла Венц часто рекомендует своим больным LDN (налтрексон) в это время, так как он может предотвратить прогрессирование аутоиммунных заболеваний в низких дозах.

12. На этом этапе добиться регенерации ткани ЩЖ, разрушенной аутоиммунным процессом, будет более трудно.

13. Но наука не стоит на месте, и появляются новые возможности, которые могут ускорить восстановление тканей ЩЖ.

Это специальные лазеры для регенерации тканей щитовидной железы.

Стадия 5. Появление других аутоиммунных расстройств

1. Наличие болезни Хашимото у человека повышает у него риск развития другого аутоиммунного состояния:

  • целиакии,
  • псориаза,
  • ревматоидного артрита,
  • болезни Шегрена,
  • волчанки,
  • рассеянного склероза и многих других …

2. Появление другого аутоиммунного заболевания на фоне первого – это прогрессирование аутоиммунного ответа.

Так как иммунная система нарушена, не сбалансирована, она находит для своей атаки другие органы и ткани.

3. Нападки не сбалансированной иммунной системы могут произойти в организме человека, который «хорошо лечился», регулярно посещал врача, сдавал анализы и его анализы ТТГ, Т4 свободного и Т3 свободного были в «норме».

4. Почему существующее «лечение» болезни Хашимото не предотвращает появление других аутоиммунных заболеваний?

А вот и ответ. Вот что пишет об этом Изабелла Венц:

«Но, к сожалению, тиреоидные препараты и удаление щитовидной железы не делает ничего, чтобы остановить прогрессирование заболевания»

После удаления щитовидной железы в организме не будет антител ТПО и ТГ, но это не остановит аутоиммунную прогрессию.

Кроме того, люди, у которых были удалены щитовидные железы, должны будут принимать лекарство – гормон щитовидной железы до конца своих дней.

Что надо знать и что рекомендует делать Изабелла Венц?

1. Можно вылечить, но лучше сказать, добиться стойкой ремиссии заболевания, значительно уменьшить и устранить симптомы других аутоиммунных состояний.

2. Она рекомендует «не ждать развития заболевания», а начинать бороться за свое здоровье с самой первой стадии заболевания, не допускать 4 и 5 стадии заболевания.

3. А вот как бороться с этим заболеванием, написано во многих статьях на этом блоге.

1) Если у ваших родственников есть какое-либо аутоиммунное заболевание, а это заболевание с наследственной предрасположенностью, то считайте, что у вас есть риск возникновения этого (или другого) аутоиммунного заболевания. У вас – 1 стадия! У вас есть гены предрасположенности к аутоиммунному заболеванию.

2) Что нельзя есть при наличии аутоиммунных заболеваний? Глютен, казеин и сахар.
Поэтому вам будет полезна диета без глютена и без казеина (БГБК диета)

3) Следить за кишечником. «Дырявый кишечник» — входные ворота в ваш организм для аутоиммунных заболеваний.

4) Искоренять глистов, вредных бактерий. Помните, что многие бактерии не считаются нашими врачами вредными, но у некоторых людей они являются триггерами аутоиммунных заболеваний, например, хеликобактер пилори.

5) Узнавайте больше о здоровом и правильном для вас (с учетом наследственной предрасположенности) питании. «Не все для вас полезно, что в рот полезло»

6) Приучайте детей к здоровому и правильному для них питанию. Диета БГБК – это не столько ограничения в питании, сколько другой способ приготовления пищи, использование других ингредиентов для выпечки хлеба и хлебобулочных изделий.

Обратите внимание!

1.Аутоиммунные заболевания не всегда начинаются с болезни Хашимото.

2. Считается, что первый орган, который становится восприимчивым к аутоиммунному повреждению, является «слабым звеном», то есть человек имеет генетическую предрасположенность или этот орган мог быть поврежден.

3. Хашимото является наиболее распространенным аутоиммунным состоянием, но ЩЖ не всегда является «слабым звеном» для всех.

4. Врачи говорят, что вылечить аутоиммунное заболевание нельзя. Я не буду спорить.Хочу лишь напомнить, что есть медицинский термин «ремиссия»

Что такое ремиссия?

Ремиссия определяется как

«состояние отсутствия активности заболевания у пациентов с хроническим заболеванием, с возможностью возвращения активности болезни».

Понятно, что ремиссия, это не лечение.
Ремиссия – это когда:

  • устранены все триггеры заболевания,
  • имеется здоровый кишечник и надпочечники,
  • нет залежей токсинов в организме,
  • имеются необходимые уровни макро- и микроэлементов,
  • отмечается значительное снижение антител к ЩЖ. Цель состоит в том, чтобы их было меньше 35.

Функциональное лечение Хашимото.

https://www.youtube.com/watch?v=NX5jG0Tkt04

Болезнь Хашимото не лечится, так говорят врачи.

Но есть функциональное лечение Хашимото, это значит «отправить болезнь в длительную ремиссию» на долгие годы или даже до конца своей жизни.

Для этого надо устранить все триггеры заболевания и антитела ЩЖ, регенерировать и исцелить ткани ЩЖ.

Но гораздо легче предотвратить ущерб, чем потом заниматься ремонтом, восстановлением тканей.

Как вам понравилась эта революционная информация о 5 стадиях развития болезни Хашимото?

Источник: https://pishhaizdorove.com/pyat-stadij-razvitiya-tireoidita-xashimoto/

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ, тиреоидит Хашимото)

Узи щитовидной железы что такое псевдоузел хашимото

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ, тиреоидит Хашимото, зоб Хашимото, болезнь Хашимото) – это воспаление ткани щитовидной железы, вызванное аутоиммунными причинами, очень часто встречающееся в России.

Болезнь эта была открыта ровно 100 лет назад японским ученым по фамилии Хашимото, и с тех пор носит его имя (тиреоидит Хашимото).

В 2012 году мировая эндокринологическая общественность широко отмечала юбилей открытия данного заболевания, поскольку с этого момента у эндокринологов появилась возможность эффективно помогать миллионам пациентов по всей планете.

Аутоиммунный тиреоидит – причины

Причина аутоиммунного тиреоидита кроется в неправильной работе иммунной системы пациента.

При аутоиммунном тиреоидите, встречающемся чаще всего у женщин, иммунная система, в норме обеспечивающая «полицейские» функции в организме и занимающаяся уничтожением чужеродных клеток и организмов, начинает проявлять агрессию по отношению к собственному органу – щитовидной железе.

Ткань щитовидной железы пропитывается лейкоцитами, деятельность которых приводит к развитию воспаления железы – тиреоидит (его называют аутоиммунным тиреоидитом, чтобы подчеркнуть, что причиной заболевания является сбой в работе собственной иммунной системы организма).

Со временем из-за воспаления часть клеток щитовидной железы погибает, а оставшихся в живых начинает не хватать для выработки необходимого количества гормонов. Развивается гормональная недостаточность – гипотиреоз.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита (АИТ)

Симптомы аутоиммунного тиреоидита легко спутать с повседневным состоянием очень многих наших соотечественников: пациента беспокоит слабость, сонливость, быстрая утомляемость, депрессия, ухудшение настроения, иногда – отеки. Образно говоря, жизнь начинает терять свои краски. Многих пациентов с аутоиммунным тиреоидитом беспокоит и замедление мыслительной деятельности («не собраться с мыслями»), часто активно выпадают волосы.

Диагностика АИТ

Диагноз аутоиммунного тиреоидита (его название часто сокращают до трех букв – АИТ) устанавливается при наличии у пациента трех так называемых «больших» признаков: характерных изменений структуры ткани щитовидной железы при проведении ультразвукового исследования, повышения в крови титра антител к ткани щитовидной железы (антител к тиреопероксидазе, антител к тиреоглобулину), а также повышения уровня гормона ТТГ и снижения уровня гормонов Т4 и Т3 в крови. Важно отметить, что диагноз «Аутоиммунный тиреоидит» не должен устанавливаться в случаях, когда уровень гормонов находится в пределах нормы. Если нет повышения уровня ТТГ крови (как минимум) или повышения уровня ТТГ в сочетании с понижением уровня Т3, Т4 (в наиболее тяжелых случаях) – нельзя и ставить диагноз аутоиммунного тиреоидита (АИТ). Встречающиеся достаточно часто заключения «Аутоиммунный тиреоидит, эутиреоз» неверны, поскольку запутывают врачей и нередко приводят к необоснованному назначению пациенту препаратов гормонов щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит на УЗИ щитовидной железы

При ультразвуковом исследовании  при АИТ обычно отмечается понижение эхогенности железы и появление выраженных диффузных изменений. Переводя на «человеческий» язык, можно сказать, что при аутоиммунном тиреоидите щитовидная железа выглядит на экране УЗИ-аппарата темной и имеет очень неоднородную структуру – в одних местах ткань более светлая, в других – более темная.

Нередко врачи ультразвуковой диагностики обнаруживают при болезни Хашимото в ткани щитовидной железы и узлы. Следует отметить, что зачастую эти уплотнения настоящими узлами не являются и представляют собой просто очаги с резко выраженным воспалительным процессом, их еще называют «псевдоузлами».

Чаще всего квалифицированный врач ультразвуковой диагностики может отличить псевдоузел при аутоиммунном тиреоидите от узла, однако в некоторых случаях сделать это непросто. Именно поэтому врачи нередко пишут заключение примерно так: «Признаки АИТ. Узлы (псевдоузлы?) щитовидной железы», чтобы подчеркнуть свою неуверенность в оценке характера изменений.

При выявлении в ткани щитовидной железы на фоне аутоиммунного тиреоидита образований диаметром 1 см и более пациенту рекомендуется проведение биопсии для уточнения их природы.

В ряде случаев после получения результатов исследования становится понятно, что исследованный узел является псевдоузлом на фоне АИТ (ответ цитолога обычно в таких случаях краток: «Аутоиммунный тиреоидит» или «Тиреоидит Хашимото»). Вместе с тем, на фоне аутоиммунного тиреоидита возможно выявление и узлов коллоидного (доброкачественного) строения, и злокачественных новообразований.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение причины аутоиммунного тиреоидита – неправильной работы иммунной системы – в настоящее время невозможно, поскольку подавление работы иммунной системы приводит к снижению защищенности организма от вирусов и бактерий, что может быть опасно.

Именно поэтому врачам приходится лечить не причину аутоиммунного тиреоидита, а его следствие – нехватку гормонов, вернее одного гормона – тироксина, который вырабатывается щитовидной железой из йода, поступающего с пищей.

Революция в лечении АИТ свершилась, когда врачи получили возможность использовать гормоны щитовидной железы свободно. На наше счастье, фармацевтами была синтезирована точная копия человеческого гормона тироксина, совершенно не отличающаяся от оригинала.

При выявлении АИТ и связанного с этим недостатка гормонов врач-эндокринолог назначает пациенту искусственный тироксин, который позволяет привести уровень гормонов в норму. При правильном назначении тироксин не вызывает никаких побочных эффектов.

Единственное неудобство такого лечения – его следует продолжать в течение всей жизни пациента, поскольку раз начавшись, аутоиммунный тиреоидит (АИТ) никогда не проходит, и лекарственная поддержка требуется пациенту постоянно.

  • Гнойный тиреоидит – бактериальное воспалительное заболевание щитовидной железы
  • Тиреоидит Риделя – редчайшее заболевание, характеризующееся замещением паренхиматозной ткани щитовидной железы соединительной тканью с развитием симптомов сдавления органов шеи
  • Гипофизарный нанизм или карликовость – синдром, который характеризуется резким отставанием в росте и физическом развитии, связанном с абсолютной или относительной недостаточностью соматотропного гормона
  • Подострый тиреоидит является воспалительным заболеванием щитовидной железы, возникающим после перенесенной вирусной инфекции и протекающий с разрушением клеток щитовидной железы. Наиболее часто подострый тиреоидит возникает у женщин. Мужчины болеют подострым тиреоидитом значительно реже женщин – примерно в 5 раз.
  • Аутоиммунный полигландулярный синдром – группа эндокринопатий, которая характеризуется вовлечением в патологический процесс нескольких эндокринных желез в результате их аутоиммунного поражения
  • Пангипопитуитаризм – это клинический синдром, который развивается вследствие деструктивных процессов в аденогипофизе, сопровождающихся снижением выработки тропных гормонов, что влечет за собой нарушение функционирования большинства желез внутренней секреции
  • Надпочечниковая недостаточность (недостаточность коры надпочечников) является одним из наиболее тяжелых заболеваний эндокринной системы, которое характеризуется снижением выработки гормонов корой надпочечников (глюкокортикоидов и минералокортикоидов)
  • Описание различных классов УЗИ-оборудования, применяемого для проведения УЗИ щитовидной железы
  • Гормон Т3 (трийодтиронин) – это один из двух основных гормонов щитовидной железы и наиболее активный из них. В статье рассказывается о строении молекулы гормона Т3, анализе крови на гормон Т3, видах лабораторных показателей (свободный и общий гормон Т3), интерпретации результатов анализов, а также о том, где лучше сдавать гормоны щитовидной железы
  • Гормон Т4 (тироксин, тетрайодтиронин) – вся информация о том, где вырабатывается гормон Т4, какое действие оказывает, какие анализы крови делаются для определения уровня гормона Т4, какие симптомы встречаются при понижении и повышении уровня гормона Т4
  • Эндокринная офтальмопатия (офтальмопатия Грейвса) – заболевание позадиглазных тканей и мышц глазного яблока аутоиммунной природы, которое возникает на фоне патологии щитовидной железы и  приводит к развитию экзофтальма, или пучеглазия, и комплекса глазных симптомов
  • Диффузный эутиреоидный зоб – это видимое невооруженным глазом или выявляемое при пальпации общее диффузное увеличение щитовидной железы, характеризующееся сохранением её функции
  • Гипотиреозом называется состояние, отличающееся недостатком гормонов щитовидной железы. При длительном существовании нелеченного гипотиреоза возможно развитие микседемы («слизистого отека»), при котором развивается отечность тканей пациента в сочетании с основными признаками недостаточности гормонов щитовидной железы.
  • В настоящее время изучению заболеваний щитовидной железы уделяется настолько серьезное внимание, что был выделен особый раздел эндокринологии – тиреоидология, т.е. наука о щитовидной железе. Врачей, занимающихся диагностикой и лечением заболеваний щитовидной железы, называют тиреоидологами.
  • Гормоны щитовидной железы делятся на два различных класса: йодитиронины (тироксин, трийодтиронин) и кальцитонин. Из двух этих классов гормонов щитовидной железы тироксин и трийодтиронин регулируют основной обмен организма (тот уровень энергозатрат, который необходим для поддержания жизнедеятельности организма в состоянии полного покоя), а кальцитонин участвует в регуляции обмена кальция и развития костной ткани.
  • Псевдогипопаратиреоз или болезнь Олбрайта – редкое наследственное заболевание, характеризующееся поражением костной системы вследствие нарушения фосфорно-кальциевого метаболизма, возникающего из-за резистентности тканей  к паратгормону, вырабатываемому паращитовидными железами
  • Одним из важнейших этапов диагностического процесса является выполнение лабораторных анализов. Чаще всего пациентам приходится выполнять анализ крови и анализ мочи, однако нередко объектом лабораторного исследования являются и другие биологические материалы.
  • Анализ крови на гормоны щитовидной железы – один из наиболее важных в практике работы Северо-Западного центра эндокринологии. В статье Вы найдете всю информацию, с которой необходимо ознакомиться пациентам, собирающимся сдать кровь на гормоны щитовидной железы
  • Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.
  • УЗИ щитовидной железы является главным методом, позволяющим оценить строение этого органа. Благодаря своему поверхностному расположению, щитовидная железа легко доступна для проведения УЗИ. Современные ультразвуковые аппараты позволяют осматривать все отделы щитовидной железы, за исключением расположенных за грудиной или трахеей.
  • Информация об УЗИ шеи – входящие в него исследования, их особенности
  • Очень часто на прием к специалистам Северо-Западного центра эндокринологии обращаются пациенты, не достигшие 18 лет. Для них в центре работают специальные врачи – детские эндокринологи

Источник: https://endoinfo.ru/theory_pacients/shchitovidnaya-zheleza/autoimmunnyy-tireoidit-ait-tireoidit-khashimoto.html

Базедова болезнь на УЗИ. Тиреоидит Хашимото на УЗИ

Узи щитовидной железы что такое псевдоузел хашимото

Базедова болезнь на УЗИ. Клинические проявления: • Зоб (часто имеется): быстрое увеличение окружности шеи, затруднение глотания. • Гипертиреоз: нервозность (у пожилых людей часто проявляется апатией, имитируя гипотиреоз); нарушения сна, потливость, диарея, тремор, мышечная слабость, выпадение волос, тахикардия, сердечная недостаточность, стенокардия.

• Глазная симптоматика: как правило, двусторонняя (лимфогистиоцитарная инфильтрация глазниц), экзофтальм, хемоз, конъюнктивит, отечность периорбитальной области. Могут возникать осложнения со стороны роговицы и зрительного нерва.

• Кожная симптоматика: локальная микседема (например, претибиальная); изменение кожи по типу «апельсиновой кожуры», возможны гиперпигментация и зуд.

Диагностика: • Анамнез, пальпация: при нормальных размерах щитовидной железы диагноз базедовой болезни маловероятен.

• Лабораторные тесты, уровни тиреоидных гормонов:

Уровень ТТГ низкий или не определяется; уровень Т3 и Т4 повышен.

– Если диагноз недостоверен, могут быть определены дополнительные лабораторные параметры: тиреоидстимулирующий иммуноглобулин (ТСИ); антитела к рецепторам ТТГ обнаруживаются в 90% случаев; микросомальные антитела (Mab, идентичные антителам против пероксидазы, ТРО Ab) обнаруживаются в 70% случаев.
• При подозрении на злокачественный процесс может быть проведена чрескожная биопсия с последующей гистологической оценкой (обнаруживается диффузная лимфоцитарная инфильтрация).

Ультразвуковые данные: • Диффузное или асимметричное увеличение щитовидной железы. • Поражение перешейка железы. • Закругленные края. • Однородная гипоэхогенная испещренная структура паренхимы. • Очаговые изменения, гиперэхогенные по отношению к окружающей ткани.

• ЦДЭ: усиление сосудистого рисунка.

Точность ультразвуковой диагностики: признаками базедовой болезни являются гипоэхогенная структура паренхимы и выраженное баллонообразное расширение перешейка.

Присутствие типичной клинической симптоматики способствует постановке диагноза, а обнаружение типичных антител подтверждает его.

При отсутствии четких признаков аутоиммунного заболевания базедова болезнь может быть неотличима от диффузного автономного гипертиреоза даже при сцинтиграфии.

Тиреоидит Хашимото (хронический лимфоцитарный тиреоидит, аутоиммунный тиреоидит) на УЗИ

Клинические проявления: отсутствие боли и других жалоб. По мере прогрессирования заболевания происходит регрессия зоба, и щитовидная железа уменьшается в размерах

• При гипотиреозе: усталость, повышенная восприимчивость к холоду, изменения кожи и волос (кожа сухая, холодная, шершавая, бледно-желтая, волосы жесткие), утолщение языка.
• Заболевание может начинаться с гипертиреоидного состояния.

Диагностика: • Анамнез и пальпация: изначально щитовидная железа имеет упругую, каучуковую консистенцию.

• Лабораторные данные:

Анемия, повышение СОЭ, диспротеинемия, гиперхолестеринемия Изменение функциональных проб: повышение уровня ТТГ, снижение Т3 и в некоторых случаях Т4.

Антитела против микросом щитовидной железы (Mab, особенно антитела ТРО Аb) повышаются в 85% случаев; антитела против тиреоглобулина повышены в 50% случаев. • Ультразвуковое исследование.

• Чрескожная биопсия: гистологически обнаруживается лимфоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация с образованием, разрушением и атрофией фолликулов.

Ультразвуковые данные: • Диффузная гипоэхогенность (ткань гипоэхогенна или изоэхогенна по отношению к мышцам шеи) • Неоднородная эхо-структура.

• Щитовидная железа обычно имеет маленькие размеры (однако может быть увеличена).

Точность ультразвуковой диагностики: эхогенность паренхимы всегда следует сравнивать с эхогенностью мышц шеи. При этом условии диагноз тиреоидита Хасимото может быть поставлен с большой степенью достоверности, и обычно данное заболевание удается дифференцировать с базедовой болезнью. Дополнительные лабораторные исследования необходимы.

– Также рекомендуем “Острый гнойный тиреоидит на УЗИ. Тиреоидит Риделя.”

Оглавление темы “Патология щитовидной железы и сосудов на УЗИ”:
1. Артрит локтевого сустава на УЗИ. Артрит тазобедренного сустава по данным УЗИ.
2. Артрит коленного сустава. Киста Бейкера на УЗИ.
3. Периатрит на УЗИ. Патология щитовидной железы.
4. Диффузный зоб на УЗИ. Узловатый зоб на УЗИ.
5. Базедова болезнь на УЗИ. Тиреоидит Хашимото на УЗИ.
6. Острый гнойный тиреоидит на УЗИ. Тиреоидит Риделя.
7. Злокачественные заболевания щитовидной железы. УЗИ Neo щитовидной железы.
8. Амилоидоз. УЗИ сосудов брюшной полости.
9. УЗИ переферических сосудов брюшной полости. УЗИ сосудов аорты.
10. УЗИ диагностика повреждений сосудов. Осложнения гипертензии и атеросклероза на УЗИ.

Источник: https://meduniver.com/Medical/Neotlogka/748.html

Моя щитовидка
Добавить комментарий