Влияют ли гормоны на работу сердца

Содержание
  1. Гуморальные ( гормональные ) влияния на сердце. Гормональная функция сердца
  2. Гормональная функция сердца
  3. Как связаны щитовидная железа и сердце
  4. Прямое влияние гормонов щитовидной железы на сердце
  5. Связь тиреоидных гормонов и кровообращения
  6. Щитовидная железа и проблемы с сердцем  
  7. Сердечная недостаточность
  8. Аритмия
  9. Боли в сердце
  10. Увеличенное сердце
  11. Гормональная тахикардия
  12. Описание гормональной тахикардии
  13. Симптомы гормональной тахикардии
  14. Причины появления гормональной тахикардии
  15. Виды / фото гормональной тахикардии
  16. Гормональная пароксизмальная тахикардия
  17. Гормональная синусовая тахикардия
  18. Диагностика гормональной тахикардии
  19. Лечение и профилактика гормональной тахикардии
  20. Щитовидная железа и опасное влияние на сердце
  21. Физиология функционирования щитовидной железы
  22. Влияние гормонов щитовидной железы на сердце
  23. Сердце при тиреотоксикозе
  24. Влияние гипотиреоза на сердце
  25. Какие они, гормоны сердца?
  26. Вырабатывает ли сердце гормоны
  27. Предсердный гормон
  28. Атриопептины
  29. Релаксин
  30. Гормоны стресса
  31. Окситоцин
  32. Какие гормоны влияют на миокард
  33. Замедляют работу
  34. Усиливают работу
  35. Гормоны щитовидной железы и сердце
  36. Как на сердце действуют гормоны надпочечников
  37. Влияние гормонов на сердце при заболеваниях

Гуморальные ( гормональные ) влияния на сердце. Гормональная функция сердца

Влияют ли гормоны на работу сердца

Оглавление темы “Механизмы регуляции деятельности сердца. Венозный возврат крови к сердцу. Центральное венозное давление ( ЦВД ). Параметры гемодинамики.”:
1. Симпатические воздействия на сердце. Влияние симпатических нервов на сердце.
2. Механизмы регуляции деятельности сердца. Адренергические механизмы регуляции сердца.
3.

Холинергические механизмы регуляции сердца. Влияние ацетилхолина на сердце.
4. Рефлекторные влияния на сердце. Кардиальные рефлексы. Рефлекс Бейнбриджа. Рефлекс Генри—Гауэра. Рефлекс Данини-Ашнера.
5. Гуморальные ( гормональные ) влияния на сердце. Гормональная функция сердца.
6. Венозный возврат крови к сердцу.

Величина венозной крови притекающей к сердцу. Факторы влияющие на венозный возврат.
7. Уменьшение венозного возврата. Увеличение венозного возврата крови к сердцу. Спланхническое сосудистое русло.
8. Центральное венозное давление ( ЦВД ). Величина центрального венозного давления ( ЦВД ). Регуляция цвд.
9. Параметры гемодинамики.

Соотношение основных параметров системной гемодинамики.
10. Регуляция сердечного выброса. Изменение оцк. Компенсаторные реакции сосудистой системы.

Прямое и опосредованное действие на сердце оказывают практически все биологически активные вещества, содержащиеся в плазме крови.

В то же время круг фармакологических агентов, осуществляющих гуморальную регуляцию сердца, в подлинном смысле этого слова, достаточно узок. Такими веществами являются катехоламины, выделяемые мозговым веществом надпочечников — адреналин, норадреналин и дофамин.

Действие этих гормонов опосредуется B-адренорецепторами кардиомиоцитов, что и определяет конечный результат их влияния на миокард.

Он аналогичен симпатической стимуляции и заключается в активации фермента аденилатциклазы и усилении синтеза циклического АМФ (3,5-циклического аденозинмоно-фосфата), с последующей активацией фосфорилазы и повышением уровня энергетического обмена. Такое действие на пейсмекерную ткань вызывает положительный хронотропный, а на клетки рабочего миокарда — положительный инотропный эффекты. Усиливающим инотропный эффект действием катехоламинов является повышение проницаемости мембран кардиомиоцитов к ионам кальция.

Действие других гормонов (глюкагон, йодсодержащие гормоны щитовидной железы) на миокард неспецифическое и реализуется опосредованно, например через влияние на активность симпатоадреналовой системы.

Положительное инотропное действие на сердце оказывают также гормоны коры надпочечников (кортикостероиды), вазопрессин и ангиотензин.

Вместе с тем прямые положительные инотропные эффекты последних на сердце скрываются за их непрямыми эффектами, обусловленными повышением давления в аорте и увеличением объема циркулирующей крови.

В регуляции деятельности сердца принимают участие и местные гуморальные факторы, образующиеся в миокарде. К таким веществам относятся аденозин, гистамин и простагландины.

Аденозин, взаимодействуя с аденозиновыми рецепторами кардиомиоцитов, уменьшает пеqсмекерную активность клеток синоатриального узла и снижает скорость проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле и в проводящей системе сердца. Это свойство аденозина используется в клинической кардиологии — для лечения пароксизмальных желудочковых тахикардии применяются соли аденозинтрифосфорной кислоты.

В миокарде человека имеются два типа гистаминовых рецепторов: Н1 и Н2. Активация этих рецепторов вызывает повышение сократимости миокарда. При возбуждении Н1-рецепторов продолжительность потенциала действия кардиомиоцитов желудочков увеличивается, тогда как при возбуждении Н2-рецепторов она, напротив, уменьшается.

Однако в случае массивного выброса в кровь гистамина (например, при анафилактическом шоке) происходит резкое снижение ОПСС, падение АД и, следовательно, постнагрузки сердца (давление в аорте, против которого происходит изгнание крови желудочками в систолу).

В результате этих гемодинамических сдвигов сократимость миокарда снижается.

В миокарде синтезируются простагландины, которые могут уменьшать симпатические влияния на сердце и коронарные артерии. Синтез проста-гландинов увеличивается при ишемии миокарда и имеет в этом случае защитный характер.

Сердце проявляет чувствительность и к ионному составу протекающей крови. Катионы кальция повышают возбудимость клеток миокарда как за счет участия в сопряжении возбуждения и сокращения, так и за счет активации фосфорилазы.

Повышение концентрации ионов калия по отношению к норме, составляющей 4 ммоль/л, приводит к снижению величины потенциала покоя и увеличению проницаемости мембран для этих ионов. Возбудимость миокарда и скорость проведения возбуждения при этом возрастают.

Обратные явления, часто сопровождающиеся нарушениями ритма, имеют место при недостатке в крови калия, в частности в результате применения некоторых диуретических препаратов.

Такие соотношения характерны для сравнительно небольших изменений концентрации катионов калия, при ее увеличении более чем в два раза возбудимость и проводимость миокарда резко снижаются. На этом эффекте основано действие кардиоплегических растворов, которые используются в кардиохирургии для временной остановки сердца. Угнетение сердечной деятельности наблюдается и при повышении кислотности внеклеточной среды.

Гормональная функция сердца

Вокруг миофибрилл в клетках миокарда предсердий обнаружены гранулы, подобные тем, которые имеются в щитовидной железе или аденогипофизе. В этих гранулах образуется группа гормонов, которые высвобождаются при растяжении предсердий, стойком повышении давления в аорте, нагрузке организма натрием, повышении активности блуждающих нервов.

Отмечены следующие эффекты предсерд-ных гормонов: а) снижение ОПСС, МОК и АД, б) увеличение гематокрита, в) увеличение клубочковой фильтрации и диуреза, г) угнетение секреции ренина, альдостерона, кортизола и вазопрессина, д) снижение концентрации в крови адреналина, е) уменьшение освобождения норадреналина при возбуждении симпатических нервов.

– Также рекомендуем “Венозный возврат крови к сердцу. Величина венозной крови притекающей к сердцу. Факторы влияющие на венозный возврат.”

Источник: https://meduniver.com/Medical/Physiology/378.html

Как связаны щитовидная железа и сердце

Влияют ли гормоны на работу сердца

Тироксин и трийодтиронин являются регуляторами сердечной деятельности. Под их влиянием увеличивается работа сердца и возрастает нагрузка на миокард. Сердечный выброс повышается одновременно с учащением ритма, период диастолического расслабления становится короче, что приводит к быстрому изнашиванию мышцы.

При этом важно, что гормонов стресса (адреналина и норадреналина) при этом не становится больше, но их рецепторы начинают реагировать даже нормальные концентрации. То есть сердце функционирует в режиме постоянного стрессового перенапряжения.

Под действием тироидных гормон в клетках сердца быстро меняется способность к возбуждению, проведению импульсов, сократимости.

Антитела к клеткам миокарда, которые образуются при токсическом зобе, оказывают также прямое повреждающее действие на сердце. Они вначале усиленно его стимулируют, а затем приводят к быстрому развитию дистрофических процессов, изнашиванию и ослаблению мышцы.

Гормоны щитовидной железы изменяют основные показатели гемодинамики:

  • уменьшают периферическое сопротивление артерий (расширяют их);
  • увеличивают частоту сокращений сердца в состоянии покоя;
  • повышают эффективность выброса крови левым желудочком;
  • стимулируют рост капилляров в миокарде.

Гипотиреоидный тип кровообращения характеризуется:

  • повышенным тонусом артерий и высоким сопротивлением кровотоку
  • низким систолическим давлением (слабая насосная функция) и высоким диастолическим (задержка воды и натрия),
  • пониженным выделением ренина;
  • возрастанием давления при поступлении натрия;
  • низким уровнем эритропоэтина, бывает анемия.

При гипертиреозе развивается тиреотоксическая кардиомиопатия, дистрофия миокарда из-за чрезмерной стимуляции функций сердца. При гипотиреозе повышается содержание холестерина в крови, что вызывает атеросклеротические изменения коронарных артерий и ишемическую болезнь со стенокардией, инфарктом, кардиосклерозом.

Длительный тиреотоксикоз приводит к частому сокращению сердца, при этом основное воздействие приходится на синусовый узел. В результате изменений предсердие не может нормально заполняться кровью, ее меньше проходит в желудочки. Поэтому со временем сердечный выброс снижается, возникает недостаточность кровообращения.

При ослаблении миокарда после стадии гипертрофии возникает относительная недостаточность митрального клапана, что также ухудшает внутрисердечное кровообращение. У больных появляется одышка при физической нагрузке, а затем и в состоянии покоя, учащенное сердцебиение, отеки на ногах к концу дня, увеличивается печень.

Для предупреждения сердечной недостаточности и при первых признаках ее появления рекомендуется применение бета-адреноблокаторов (Атенол, Анаприлин). Целью лечения является замедление ритма до нормальных показателей. Одновременно применят тиреостатические препараты или радиоактивный йод.

У больных тиреотоксикозом обнаруживают:

  • синусовую тахикардию;
  • наджелудочковые внеочередные сокращения (экстрасистолы);
  • мерцательную аритмию;
  • желудочковые нарушения ритма (редко).

При адекватном лечении синусовые сокращения восстанавливаются.

Если несмотря на предпринятое лечение аритмия сохраняется, то это является признаком далеко зашедших изменений миокарда. После достижения нормальной концентрации гормонов применяется медикаментозная или электроимпульсная нормализация ритма (кардиоверсия).

Появление дискомфортных или болезненных ощущений в области сердца нередко является одним из самых первых признаков заболеваний щитовидной железы. При тиреотоксикозе это связно с тем, что из-за частого сердечного ритма нарушается фаза расслабления миокарда.

Гипотиреоз также приводит к нарушению венечного кровообращения, но это действие проявляется на фоне атеросклеротических изменений.

В результате формируются холестериновые бляшки, которые ограничивают питание миокарда.

Синдром кардиомегалии (большое сердце) обнаруживается при длительном нарушении функции щитовидной железы – гипер- и гипотиреозе. В первом случае причиной является гипертрофия миокарда как реакция на усиленную стимуляцию сокращений, а на более поздних стадиях отмечается расширение камер (дилатация) на фоне ослабления мышцы, нарастания дистрофических процессов.

При токсической аденоме одышка, тахикардия и кардиомегалия выходят на первый план, когда еще типичные для тиреотоксикоза глазные симптомы и повышенная возбудимость нервной системы отсутствуют.

При недостаточной функции железы типично увеличение сердца, редкий пульс, повышение диастолического показателя давления, застой жидкости в легких и печени. Часто к ним присоединяется выпот в околосердечную сумку. При тяжелом и нелеченном гипотиреозе сердце на рентгенограмме выглядит как бы распластанном на диафрагмальной поверхности, его дуги сглажены.

Читайте подробнее в нашей статье о щитовидной железе и сердце.

Прямое влияние гормонов щитовидной железы на сердце

Тироксин и трийодтиронин являются регуляторами сердечной деятельности. Под их влиянием увеличивается работа сердца и возрастает нагрузка на миокард. Сердечный выброс повышается одновременно с учащением ритма, период диастолического расслабления становится короче, что приводит к быстрому изнашиванию мышцы.

При этом важно, что гормонов стресса (адреналина и норадреналина) при этом не становится больше, но их рецепторы начинают реагировать даже нормальные концентрации. То есть сердце функционирует в режиме постоянного стрессового перенапряжения.

Тиреоидные гормоны имеют влияние и на движение через мембрану солей кальция, натрия и калия, глюкозы и аминокислот. В клетках сердца при этом быстро меняется способность к возбуждению, проведению импульсов, сократимости. В целом все эффекты носят стимулирующее воздействие, повышаются:

  • сила сокращений;
  • способность к автоматизму – спонтанной деполяризации (изменению электрического заряда);
  • реакции на раздражители;
  • восприятие и передача импульсов.

Интересно, что не только гормоны, но и антитела к клеткам миокарда, которые образуются при токсическом зобе, оказывают прямое повреждающее действие на сердце. Они вначале усиленно его стимулируют, а затем приводят к быстрому развитию дистрофических процессов, изнашиванию и ослаблению мышцы.

Рекомендуем прочитать статью об аутоиммунном тиреоидите. Из нее вы узнаете о причинах развития аутоиммунного тиреоидита, классификации и стадиях заболевания зоба Хашимото, а также о методах диагностики,
лечении острой и хронической формы.

А здесь подробнее о диффузно-токсическом зобе.

Связь тиреоидных гормонов и кровообращения

Гормоны щитовидной железы изменяют основные показатели гемодинамики:

  • уменьшают периферическое сопротивление артерий (расширяют их) за счет выделения внутренней оболочкой оксида азота;
  • увеличивают частоту сокращений сердца в состоянии покоя;
  • повышают эффективность выброса крови левым желудочком;
  • стимулируют рост капилляров в миокарде.

При активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон в почках задерживаются натрий и вода, возрастает образование эритропоэтина (стимулирует кроветворение). В результате этих процессов повышается объем крови, который циркулирует в сосудистом русле. При тиреотоксикозе он может возрастать на 100%, а при тяжелом течении более, чем в три раза.

В случае низкой функциональной активности (гипотиреоз) количество крови в кровеносных сосудах снижается наполовину, она накапливается в тканях.

Гипотиреоидный тип кровообращения характеризуется:

  • повышенным тонусом артерий и высоким сопротивлением кровотоку
  • низким систолическим давлением (слабая насосная функция) и высоким диастолическим (задержка воды и натрия),
  • пониженным выделением ренина;
  • возрастанием гипертензии при поступлении натрия;
  • низким уровнем эритропоэтина, бывает анемия.

Щитовидная железа и проблемы с сердцем  

При гипертиреозе развивается тиреотоксическая кардиомиопатия, дистрофия миокарда из-за чрезмерной стимуляции функций сердца. При гипотиреозе повышается содержание холестерина в крови, что вызывает атеросклеротические изменения коронарных артерий и ишемическую болезнь со стенокардией, инфарктом, кардиосклерозом.

Сердечная недостаточность

Длительный тиреотоксикоз приводит к частому сокращению сердца, при этом основное воздействие приходится на синусовый узел. Через атриовентрикулярное соединение проходят не все импульсы, что вызывает преобладание предсердного ритма над желудочковым.

В результате предсердие не может нормально заполняться кровью и ее меньше проходит в желудочки. Поэтому со временем сердечный выброс снижается, возникает недостаточность кровообращения. Диастолическое наполнение желудочков в условиях быстрых сокращений укорачивается.

При ослаблении миокарда после стадии гипертрофии наступает расширение полостей (дилатация) и перерастяжение отверстия между предсердием и желудочком.

Возникает относительная недостаточность митрального клапана, что также ухудшает внутрисердечное кровообращение.

У больных появляется одышка при физической нагрузке, а затем и в состоянии покоя, учащенное сердцебиение, отеки на ногах к концу дня, увеличивается печень.

Для предупреждения сердечной недостаточности и при первых признаках ее появления рекомендуется применение бета-адреноблокаторов (Атенол, Анаприлин). Целью лечения является замедление ритма до нормальных показателей. Одновременно применят тиреостатические препараты или радиоактивный йод.

Аритмия

Тиреоидные гормоны стимулируют проведение сигналов в большей степени в синоатриальном узле, побуждают его клетки к частой генерации импульса. У больных тиреотоксикозом обнаруживают:

  • синусовую тахикардию;
  • наджелудочковые внеочередные сокращения (экстрасистолы);
  • мерцательную аритмию;
  • желудочковые нарушения ритма (редко).

При постоянном воздействии избытка тироксина наступает слабость синусового узла и появление аномальных очагов в миокарде, которые становятся основными водителями ритма. При адекватном лечении синусовые сокращения восстанавливаются.

Если несмотря на предпринятое лечение бета-адреноблокаторами и тиреостатиками аритмия сохраняется, то это является признаком далеко зашедших изменений миокарда. После достижения нормальной концентрации гормонов (эутиреоз) применяется медикаментозная или электроимпульсная нормализация ритма (кардиоверсия).

Боли в сердце

Появление дискомфортных или болезненных ощущений в области сердца нередко является одним из самых первых признаков заболеваний щитовидной железы. При тиреотоксикозе это связно с тем, что из-за частого сердечного ритма нарушается фаза расслабления миокарда.

Так как в диастолу происходит заполнение коронарных сосудов кровью, а она при тахикардии короткая, то возникает недостаточность питания клеток. Из-за стимулирующего действия тироксина кардиомиоциты требуют больше кислорода, а резерв для его повышенного поступления отсутствует. В сердечной мышце обнаруживаются признаки ишемии, что проявляется болью.

Смотрите на видео о болях в сердце:

Гипотиреоз также приводит к нарушению венечного кровообращения, но это действие проявляется на фоне атеросклеротических изменений.

Дефицит тиреоидных гормонов изменяет соотношение липопротеинов, снижает защитные (высокой плотности) и повышает «плохой» холестерин (низкой и очень низкой плотности, триглицериды).

В результате формируются холестериновые бляшки, которые ограничивают питание миокарда.

Увеличенное сердце

Синдром кардиомегалии (большое сердце) обнаруживается при длительном нарушении функции щитовидной железы – гипер- и гипотиреозе. В первом случае причиной является гипертрофия миокарда как реакция на усиленную стимуляцию сокращений, а на более поздних стадиях отмечается расширение камер (дилатация) на фоне ослабления мышцы, нарастания дистрофических процессов.

Сердечная недостаточность в таких случаях бывает ранним симптомом нарушений гормонального баланса. При токсической аденоме одышка, тахикардия и кардиомегалия выходят на первый план, когда еще типичные для тиреотоксикоза глазные симптомы и повышенная возбудимость нервной системы отсутствуют.

При недостаточной функции железы типично увеличение сердца, редкий пульс, повышение диастолического показателя давления, застой жидкости в легких и печени. Часто к ним присоединяется выпот в околосердечную сумку. В редких случаях появляется гипертрофия в области аортального клапана, затрудняющая выброс крови из левого желудочка.

При тяжелом и нелеченном гипотиреозе сердце на рентгенограмме выглядит как бы распластанном на диафрагмальной поверхности, его дуги сглажены.

Рекомендуем прочитать статью о симптомах и лечении гипотиреоза. Из нее вы узнаете о причинах появления, симптомах гипотиреоза у мужчин и женщин, а также о диагностике, лечении болезни и профилактике.

А здесь подробнее о гормоне адреналин.

Нарушения работы щитовидной железы проявляются изменениями сердечной деятельности. При гипертиреозе из-за прямого влияния гормонов ускоряется ритм, проводимость, возрастает возбудимость и сила сокращений. Это приводит к кардиомиопатия, аритмии, сердечной недостаточности, боли в сердце и увеличению его размеров.

С течением времени развивается дистрофия миокарда и расширение камер. При гипотиреозе изменения связаны с нарушением липидного обмена и коронарным атеросклерозом, а также задержкой жидкости и недостаточным уровнем обмена, ослабляющим сердечную мышцу.

Источник: https://endokrinolog.online/shhitovidnaja-zheleza-i-serdce/

Гормональная тахикардия

Влияют ли гормоны на работу сердца

Течение некоторых заболеваний осложняется такой патологией, как гормональная тахикардия. Опасно ли это состояние можно узнать после полного обследования больного, когда будут определены изменения в тех или иных органах и системах организма.

Тахикардия чаще всего характеризует симптом, появляющийся при различных заболеваниях, в основном связанных с поражениями миокарда. Некоторые патологические состояния развиваются на фоне гормональных нарушений, и в таких случаях также может возникать учащенное сердцебиение.

Гормональная тахикардия – клиническое определение, которое не зафиксировано в МКБ-10, но нередко развивается у людей среднего возраста, чаще всего у женщин.

Диагностика заболевания проводится с помощью электрокардиографии и в случае выявления должно быть назначено соответствующее лечение. Если вовремя принять меры по терапии гормональной тахикардии, тогда не нужно будет беспокоиться, опасно ли это состояние, которое в ряде случаев переносится больными довольно сложно.

Тахикардия

Описание гормональной тахикардии

Гормональный фон является важным звеном в цепи всех жизненных процессов. Многие из них обеспечивают рост, развитие, размножение и увядание человека. Если наблюдается изменение гормональной (гуморальной) регуляции организма, тогда в первую очередь страдает сердечная деятельность.

Влияние некоторых гормонов на сердечную мышцу (миокард):

  • Катехоламины (норадреналин, адреналин, дофамин) – вырабатываются надпочечниками и своим действием оказывают прямое воздействие на сердце, способствуя усилению сердечной деятельности.
  • Глюкагон – производится поджелудочной железой и оказывает опосредованное действие на сердце в виде увеличения частоты сокращений.
  • Йодсодержащие гормоны – продуцируются щитовидной железой и так же как и глюкагон оказывают опосредованное действие на сердечную мышцу, которая начинает более часто сокращаться.

Во время гормональной тахикардии чаще всего наблюдается механизм повышения автоматизма синусового узла, при этом органическое поражение сердца диагностируется в редких случаях.

Имея непосредственную связь с различного рода гормональными дисбалансами, гормональная тахикардия чаще всего определяется при увеличении продукции гормонов щитовидной железой.

Другие эндокринные нарушения также способны вызвать гормональный сбой и, как следствие, стать причиной появления тахикардии. В частности, это расстройство менструального цикла у женщин, которое нередко сопровождается учащенным сердцебиением.

Также в последнее время участились дисфункции мочеполовой системы у мужчин, что соответственно приводит к появлению тахикардии.

Симптомы гормональной тахикардии

Во время приступа больным ощущается учащенное сердцебиение, которое нередко дополняется симптомами вегетативного расстройства. Это может быть головная боль, головокружение, ощущение нехватки воздуха, “выскакивания сердца из груди”, болезненных ощущений в сердечной области.

Для нормального состояния свойственна частота сердечных сокращений от 60 до 90 ударов в минуту. Этот показатель относится к взрослым, у детей в зависимости от возраста ЧСС может составлять от 100 до 170 ударов в минуту.

Для тахикардии, развивающейся по типу синусовой, характерно плавное повышение сердцебиения и такое же окончание приступа. В сложных случаях тахикардия появляется не только при физических нагрузках, но и в спокойном состоянии, поэтому важно вовремя проводить обследование, чтобы не беспокоиться, тем, насколько опасно заболевание.

Пароксизмальные или желудочковые тахикардии, спровоцированные гормональным дисбалансом, развиваются реже и воспринимаются больными более сложно. Состояние может осложняться полуобморочным или обморочным состоянием, что может служить дополнительным свидетельством о наличии органической патологии сердца.

Причины появления гормональной тахикардии

Патология непосредственно связана с дисбалансом гуморальной регуляции сердца, когда при тех или иных заболеваниях начинается избыточная продукция гормонов, вызывающих тахикардию.

Эндокринные заболевания, вызывающие гормональную тахикардию:

  • Феохромоцитома – опухоль надпочечников, чаще всего доброкачественная, при которой в 60% случаев наблюдается тахикардия. Изменения в организме связаны с избыточным синтезом опухолью катехоламинов.
  • Тиреотоксикоз – гиперактивность щитовидной железы, которая начинает усиленно продуцировать тиреоидные гормоны.
  • Гиперпаратиреоз – избыточное выделение паратгормона околощитовидной железой. Гормон создает дисбаланс в кальциевом обмене, что косвенно отражается на сердечно-сосудистой системе.
  • Синдром Иценко-Кушинга – при этой патологии в значительном количестве продуцируется кортизол, что связано с опухолью гипофиза или опухолью надпочечников.
  • Акромегалия – при возникновении опухоли в гипофизе начинает в избытке продуцироваться гормон роста (соматотропин), что приводит к гигантизму или увеличению различных частей тела (нижней челюсти, ушей, ладоней, стоп).

При всех выше перечисленных патологиях в различной степени, от 30% до 60%, наблюдается артериальная гипертензия и различные сердечно-сосудистые заболевания, в том числе так называемая гормональная тахикардия.

Существуют провоцирующие факторы, вызывающие гормональную тахикардию:

  • начало менархе;
  • беременность или послеродовой период;
  • климактерический период (мужской и женский);
  • прием контрацептивных препаратов;
  • гиперфункция половых желез.

В зависимости от причины назначается соответствующее лечение, которое обязательно учитывает особенности течения основного заболевания.

Виды / фото гормональной тахикардии

Патология может выражаться в различных формах аритмии: пароксизмальной тахикардии, синусовой тахикардии. Наименее благоприятным считается пароксизмальное нарушение ритма, поскольку оно способно привести к фибрилляции желудочков и внезапной остановке сердца.

Гормональная пароксизмальная тахикардия

Во время расстройств гуморальной регуляции может наблюдаться пароксизмальная тахикардия, которая проявляется внезапными приступами сердцебиения. Болезнь может носить временный характер, в сложных случаях пароксизмы возникают раз в месяц и чаще.

Пароксизмальная тахикардия на фоне гормонального дисбаланса чаще затрагивает предсердия, хотя в некоторых вариантах нарушает нормальную работу желудочков. Опасность этой формы гормональной тахикардии заключается в том, что сердце не может обеспечить должное кровоснабжение жизненно важных органов. Это в свою очередь влияет на их работоспособность.

Гормональная синусовая тахикардия

Болезнь проявляется при гормональном нарушении в несколько раз чаще, чем пароксизмальная тахикардия. Это связано с непосредственным влиянием ряда гормонов на сердечную деятельность. В дополнение в самом сердце продуцируются такие гормональные вещества, как простагландины, аденозин и гистамин, которые также воздействуют на активность синусового узла.

При синусовой тахикардии, появляющейся на фоне гормональных расстройств, наблюдается частота сердечных сокращений от 100 до 150 ударов в минуту, при этом приступ плавно начинается и заканчивается, а синусовый ритм остается предводителем сердечной деятельности. Во время гормональных нарушений наблюдается тахикардия неадекватного течения, то есть может сохраняться в покое, сопровождаться такими симптомами, как ощущение нехватки воздуха, сильного сердцебиения, слабость, головокружение.

Диагностика гормональной тахикардии

Проводится с учетом основного заболевания. В первую очередь назначается консультация эндокринолога, который дает направления на специфические анализы, помогающие определить уровень тех или иных гормонов. Для определения формы тахикардии используется стандартная ЭКГ, может выполняться холтеровский мониторинг, который более информативен в случае с пароксизмальной тахикардией.

На ЭКГ видны следующие признаки тахикардии:

  • Ритм зачастую остается синусовым.
  • QRS, или желудочковый комплекс, изменяется и этим напоминает блокаду ножки Гиса или экстрасистолии с желудочковой локализацией.
  • При наличии деформированного комплекса QRS в редких случаях виден зубец Р, чаще всего он не определяется.

Если у больного предположительно имеется наследственная связь с гормональным дисбалансом, тогда проводят магнитно-резонансную томографию.Также этот метод исследования помогает в определении опухолевых новообразований в головном мозге, надпочечниках.

Лечение и профилактика гормональной тахикардии

При наличии гипертонической болезни, сочетающейся с гормональной тахикардией, назначаются стандартные гипотензивные средства – антагонисты кальция, альфа-адреноблокаторы, блокаторы синтеза допамина. Некоторые из них способны снижать ЧСС, которая все же более эффективно восстанавливается с помощью бета-блокаторов.

При наличии опухолевых процессов используется хирургический метод лечения. С помощью лапароскопии могут удалить феохромоцитому или же проводят операцию по удалению опухоли в головном мозге. В редких случаях используется способ облучения с целью замедления роста опухолевой ткани.

Заболевания щитовидной железы поддаются лечению специфическими медикаментами с включением в лист назначения препаратов, нормализующих сердечную деятельность. Это могут быть селективные или неселективные бета-блокаторы, при этом последняя разновидность лекарств способна в незначительной степени уменьшать уровень гормонов щитовидной железы.

Специфической профилактики гормональной терапии не существует. Для снижения риска появления аритмии на фоне дисбаланса гормональной деятельности, нужно выполнять общие рекомендации по укреплению сердечно-сосудистой системы.

Источник: https://arrhythmia.center/gormonalnaya-tahikardiya/

Щитовидная железа и опасное влияние на сердце

Влияют ли гормоны на работу сердца

Эндокринная система регулирует большинство органов нашего организма.

Влияние щитовидной железы на сердце особенно явно при различных патологичных состояниях, корда изменяется количество тиреоидных гормонов в крови.

Но и в абсолютно здорового человека тироксин играет огромную роль для полноценной работы миокарда. Чтобы лучше понять, как щитовидка влияет на сердце, нужно немного объяснить физиологию данного органа.

Физиология функционирования щитовидной железы

Щитовидная железа состоит из тироцитов. Они имеют огромное число ферментов, среди которых выделяется тиреопероксидаза. Этот энзим присоединяет атомы йода к белку тирозину.

Конечным этапом данной реакции является образование тироксина и трийодтирозина.

С помощью аденилатациклазы молекулы этих веществ выходят с ткани железы в системный кровоток, где в соединении с белками разносятся по всему организму.

Для нормального функционирования щитовидки особенно важно достаточное поступление йода. При этом его количество не должно превышать показатели нормы, поскольку это может приводить к развитию новообразований.

С другой стороны, огромное значение имеет отсутствие нарушений в системе обратной связи щитовидной железы с гипофизом. Повышение или понижение количества тиреотропина не только регулирует активность синтеза тиреоидных гормонов, но также является главным биохимическим маркером многих заболеваний.

Негативное влияние щитовидной железы на сердце прогрессирует во времени и может приводить к декомпенсации его функции.

Влияние гормонов щитовидной железы на сердце

Трийодтиронин – наиболее активная форма тиреоидных гормонов. При воздействии на сердце он вызывает следующие биологические эффекты:

  • повышает захват глюкозы из крови клетками органа;
  • стимулирует процессы гликолиза;
  • усиливает липолиз, уменьшает количество жира в клетках, тормозит его образование;
  • повышает чувствительность миокарда к воздействию гормонов надпочечников – катехоламинов (адреналина, норадреналина);
  • в малых количествах стимулирует синтез белков (наличие анаболического эффекта);
  • в больших концентрациях приводит к распаду протеинов и отрицательному азотистому балансу;
  • повышает эффективность работы миокарда при значительных физических нагрузках;
  • повышает частоту сердечных сокращений (ЧСС) и артериальное давление (АД);
  • стимулирует рост и пролиферацию тканей миокарда;
  • повышает потребность клеток в кислороде;
  • приводит к повышению скорости метаболических процессов.

Сердце при тиреотоксикозе

Важно учесть, что повышение уровня гормонов щитовидной железы при различных заболеваниях приводит к развитию тиреотоксической кардиомиопатии. Она относится к группе метаболических патологий сердца.

Эта болезнь способна манифестировать только в поздней стадии своего развития, что осложняет её лечение. Современные исследования показали, что наиболее часто она возникает у возрастной категории старше 70 лет. Существует тенденция к учащению развития кардиомиопатии у подростков.

К прогрессированию симптоматики и ухудшению общего состояния больного приводят следующие механизмы:

Для профилактики и лечения заболеваний щитовидной железы наши читатели советуют “Монастырский Чай”. Он состоит из 16 самых полезных лекарственных трав, которые обладают крайне высокой эффективностью при профилактике и в лечении щитовидной железы, а также при очищении организма в целом. Эффективность и безопасность Монастырского чая неоднократно доказана клиническими исследованиями и многолетним терапевтическим опытом. Мнение врачей… »

  • чрезмерное расщепление белков в клетках миокарда;
  • увеличение количества рецепторов к катехоламинам;
  • стабильная повышенная нагрузка на орган;
  • развитие дистрофических изменений;
  • замещение нормальной ткани миокарда соединительными волокнами;
  • прогрессирование сердечной недостаточности.

Первые признаки заболевания неспецифические и их сложно выделить на фоне общего возбуждения пациента, и неврологических нарушений. Но постепенно больного все больше начинают беспокоить следующие симптомы:

  • частые головокружения;
  • повышение температуры тела, потливость;
  • невозможность длительной концентрации на работе;
  • повышенная утомляемость и общая слабость;
  • бессонница;
  • головные боли (чаще всего в висках);
  • боли за грудиной давящего или колючего характера;
  • одышка при физической нагрузке;
  • отеки конечностей, которые усиливаются вечером;
  • ощущение сердцебиения и нарушений сердечного ритма.

При клиническом обследовании таких пациентов выявляют:

  • увеличение печени и селезенки;
  • постоянную тахикардию (частота сердечных сокращений больше 100 за 1 минуту);
  • лабильность пульса при различных физических нагрузках;
  • увеличение размеров сердца (особенно влево);
  • появление систолического шума над основой сердца;
  • акцент 2 тона над аортой;
  • увеличение пульсового давления (разница между систолическим и диастолическим АД);
  • мерцательную аритмию;
  • желудочковую экстрасистолию;
  • дилатацию и утончение стенок камер сердца.

Очень важно при гипертиреозе успокоить быстрое сердцебиение и выключить чрезмерное воздействие катехоламинов на ослабленный миокард. Для этого используют бета-блокаторы. При развитии сердечной недостаточности также назначают петлевые диуретики.

Влияние гипотиреоза на сердце

Следует выделить, что снижение уровня гормонов щитовидной железы приводит к развитию гипотиреоидного сердца.

Среди его причин наиболее выделяются угнетение метаболических процессов, накопление мукоида в тканях миокарда и перикарда. На фоне белкового истощения также прогрессирует фиброз.

Это может приводить к клинике специфического перикардита с миокардитом. Со стороны сердца выявляют следующие отклонения:

  • брадикардию (частота сердечных сокращений менее 60 за минуту);
  • приглушенность сердечных тонов;
  • боли в районе сердца, которые не зависят от физической нагрузки;
  • снижение показателя систолического АД, при отсутствии изменений диастолического;
  • расширение всех границ сердца;
  • снижение объема сердечного выброса;
  • дилатация камер (особенно левого желудочка).

Патология сердца при гипотиреозе обусловлена также изменениями со стороны коронарных артерий. Снижение концентрации гормона трийодтиронина в крови нарушает липидный обмен в организме.

Возрастает количество триглицеридов и холестерина, что провоцирует прогрессирование атеросклеротических процессов в стенках сосудов.

Как следствие, у пациентов с гипотиреозом возрастает частота возникновения ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда.

Лечение гипотиреоидного сердца начинают с заместительной терапии гормонами щитовидной железы. Помимо того обязательно назначают статины для понижения уровня холестерина.

Все равно кажется, что вылечить щитовидку непросто?

Учитывая, что Вы сейчас читаете эту статью, можно сделать вывод, что этот недуг до сих пор не дает Вам покоя.

Вас наверняка также посещали мысли о хирургическом вмешательстве. Оно и ясно, ведь щитовидная железа – один из важнейших органов, от которого зависит Ваше хорошее самочувствие и здоровье. А отдышка, постоянная усталость, раздражительность и прочие симптомы явно мешают наслаждаться Вам жизнью…

Но, согласитесь, правильнее лечить причину, а не следствие. Рекомендуем прочесть историю Ирины Савенковой о том как ей удалось вылечить щитовидную железу…

Читать далее »

Источник: https://shhitovidka.ru/funkcii/vliyanie-shhitovidnoj-zhelezy-na-serdtse.html

Какие они, гормоны сердца?

Влияют ли гормоны на работу сердца

Деятельность сердечной мышцы зависит от регуляции частоты и силы сокращений под влиянием гормонов и электролитов.

Клетки миокарда способны самостоятельно вырабатывать ряд гормональных соединений, которые оказывают местное и системное действие.

Под влиянием гормонов сердца изменяется количество жидкости в сосудистом русле, а также уровень артериального, внутриглазного и внутричерепного давления.

Вырабатывает ли сердце гормоны

Наиболее изученными эндокринными функциями клеток сердца считают синтез предсердного гормона (атриопептида), атриопептинов и релаксила. Помимо этого, обнаружены внутри кардиомиоцитов и такие вещества, как гормоны роста, стресса, окситоцин.

Рекомендуем прочитать статью об аритмии. Из нее вы узнаете о том, какие анализы сдавать при аритмии, что покажут результаты анализов.

А здесь подробнее о тиреотоксикозе и сердце. 

Предсердный гормон

Он синтезируется миоцитами и поступает в кровь при растяжении предсердий большим объемом крови.

На этот процесс также действуют: концентрация натрия, вазопрессина, ангиотензина 2, высокая активность симпатической нервной системы.

Иными словами, любые факторы, увеличивающие артериальное давление крови, а, следовательно, и нагрузку на сердце, способствуют образованию и поступлению в сосуды предсердного гормона.

Под его влиянием:

  • расслабляются стенки сосудов;
  • снижается давление;
  • вода из крови переходит в тканевую жидкость;
  • почти в 90 раз увеличивается выделения натрия, поэтому этот гормон называют натрийуретическим, он гораздо сильнее любого известного мочегонного;
  • повышается объем мочи;
  • тормозится образование ренина и превращение ангиотензина в ангиотензин 2 (мощный фактор сужения сосудов);
  • возрастает скорость фильтрации в почках;
  • замедляется синтез альдостерона.

При нормальной секреции этого гормона предотвращается гипертрофия миокарда, отложение амилоида в сердце, расслабляются стенки кишечника, стимулируется распад жира и снижается масса тела. Он регулирует давление при внутриглазной и внутричерепной гипертензии.

Уровень содержания натрийуретического предсердного гормона может быть диагностическим признаком – он повышается при сердечной недостаточности пропорционально ее тяжести. Имеются данные исследований о замедлении прогрессирования рака поджелудочной железы под влиянием инъекций этого белка.

Атриопептины

Эти гормоны повышают давление крови, регулируют жажду, желание есть соленую пищу. Некоторые из этих веществ, также образующихся в предсердиях, тормозят выведение воды из организма, повышают выделение вазопрессина. Обнаружено влияние атриопептинов на обоняние, сон и продолжительность бодрствования, память и общую возбудимость нервной системы.

Релаксин

По структуре он похож на инсулин – имеет две цепочки, связанные дисульфидным мостом. Его синтезируют и секретируют клетки мышечного слоя правого предсердия. Под действием гормона повышается частота пульса и давление крови, а при родовой деятельности он способствует раздвиганию тазовых костей для облегчения продвижения плода.

Гормоны стресса

Собственные адренергические клетки сердца способны образовывать катехоламины, которые увеличивают частоту сокращений, коронарный кровоток, энергетический обмен. Основными соединениями, которые обнаружены в миокарде, является норадреналин и дофамин. Они активизируют сердечных деятельность и повышают готовность сердца к высоким нагрузкам.

Окситоцин

Выделение этого гормона повышает такие функции мозга, как стремление к познанию, адаптацию к изменению социального окружения, терпимость к людям. Окситоцин усиливает тонус матки, уровень сексуального возбуждения, стимулирует выведение натрия почками, но тормозит выход воды, способствует восстановлению мышц при их старении.

Какие гормоны влияют на миокард

Практически все вещества, содержащееся в крови, в том числе и лекарства, введенные извне, в какой-то степени изменяют деятельность сердца. Но только некоторые из них можно признать регуляторами сердечной деятельности.

Замедляют работу

Основным гормоном, тормозящим функции сердца, является ацетилхолин. Он считается медиатором парасимпатической нервной системы, то есть поступает в кровь при повышении тонуса вагусного (блуждающего) нерва. Он подавляет основные действия проводящей системы:

  • снижает частоту образования электрических сигналов;
  • уменьшает возбудимость миоцитов;
  • тормозит прохождение импульсов по миокарду.

Это приводит к замедлению и ослаблению сердечных сокращений. Этот гормон отрицательно влияет на скорость движения ионов кальция и калия, а также понижает обменные процессы в миокарде. Помимо ацетилхолина, тормозящим эффектом на сердце обладают брадикинин, простагландин F 2 альфа, серотонин (в умеренном количестве).

Усиливают работу

Наиболее ощутимое действие на сердечный ритм и силу миокарда оказывают гормоны надпочечников. Также кортикостероиды повышают чувствительность адренорецепторов к действию других стимулирующих гормонов – глюкагона (из поджелудочной железы), тироксина и трийодтиронина, вырабатываемых щитовидной железой, вазопрессина (гипофиз), ангиотензина.

Известно активирующее и защитное воздействие на клетки сердечной мышцы половых гормонов – эстрогена и тестостерона.

Гормоны щитовидной железы и сердце

Тиреоидные гормоны могут действовать непосредственно на гладкие мышцы сосудов, а также опосредованно, через гормоны, относящиеся к катехоламинам. Тироксин и трийодтиронин оказывают такое влияние на сердечную деятельность:

  • увеличивают объем сердечного выброса и величину систолического показателя давления крови;
  • повышают частоту сердечных сокращений;
  • усиливают сократимость миокарда;
  • задерживая натрий в организме, способствуют возрастанию объема циркулирующей крови.

Как на сердце действуют гормоны надпочечников

Адреналин, кортизол, норадреналин и дофамин увеличивают частоту сокращений желудочков, повышают возбудимость проводящей системы сердца, стимулируют расщепление гликогена и окисление молекул глюкозы для образования АТФ. Таким образом возрастает энергетический потенциал клеток миокарда и готовность к усиленной работе.

Точкой приложения хронотропного действия этих гормонов являются клетки синусового узла. Катехоламины приводят к активизации кардиомиоцитов этой зоны, импульсы вырабатываются в более частом режиме.

Влияние гормонов на сердце при заболеваниях

При болезнях, сопровождающихся повышением тонуса парасимпатического отдела (выброс ацетилхолина) и снижением симпатической активности (недостаток адреналина), работа сердца снижается.

В таких случаях у пациентов диагностируется брадикардия, миокардиодистрофия, возникает гипотония, связанная с недостаточным объемом сердечного выброса.

К подобным патологическим состояниям относятся:

  • панкреатит;
  • язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • желчнокаменная болезнь;
  • недостаточная функция надпочечников;
  • гипотиреоз;
  • тяжелые болезни печени;
  • черепно-мозговые травмы.

Также существуют заболевания, при которых сердце работает в усиленном режиме и быстро изнашивается. В механизме развития тахикардии, гипертонии и сердечной недостаточности при таких патологиях ведущую роль играют гормоны стресса. Болезни с избыточной гормональной активностью, стимулирующей сердечную мышцу:

  • тиреотоксикоз;
  • феохромоцитома;
  • опухоли гипофиза, надпочечников;
  • гиперальдостеронизм;
  • синдром Иценко-Кушинга;
  • поликистоз яичников.

Рекомендуем прочитать статью о сердцебиении при климаксе. Из нее вы узнаете о причинах и симптомах изменения сердцебиения при климаксе и повышении давления, а также о том, как наладить работу сердца при в этот период.

А здесь подробнее о дисметаболической миокардиодистрофии.

Клетки сердца обладают способностью синтезировать и выделять в кровь гормоны. Предсердный натрийуретический фактор образуется при повышении давления и растяжения мышечных волокон предсердия. Он способствует выделению натрия и воды из организма. Атриопептины отвечают за ощущение жажды и потребление соли. Релаксил облегчает родовую деятельность.

Работа сердечной мышцы подчиняется гормонам, вырабатываемым эндокринной системой. Ацетилхолин тормозит ритм и силу сокращений, а гормоны надпочечников, щитовидной железы и гипофиза их активируют.

Смотрите на видео о том, как работает сердце человека:

Источник: http://CardioBook.ru/gormony-serdca/

Моя щитовидка
Добавить комментарий